Enfermedad de la demencia de Parkinson

La enfermedad de Parkinson (paladio) es una del desorden neurodegenerative más común del movimiento, que afecta el cerca de 1% de la población sobre la edad 60. Aunque el paladio se reconoce a menudo como desorden del motor, hay varias muestras y síntomas del no-motor que pueden causar una carga considerable al paciente.

La demencia es común y afecta el aproximadamente 40% de pacientes del paladio durante el curso de la enfermedad. El riesgo para el desarrollo de la demencia en pacientes del paladio es aproximadamente 6 veces más arriba que comparado a los controles de edad comparable no-PALADIO.

La demencia se asoció al paladio se caracteriza cerca

• síndrome dysexecutive que afecta principalmente el ejecutivo y
• funciones visuospatial mientras que la memoria se preserva relativamente.

En pacientes con demencia con los cuerpos de Lewy (DLB), la demencia es la característica central de la enfermedad. El traslapo de síntomas clínicos entre PDD y DLB sugiere que representen probablemente diversos puntos en un espectro de las enfermedades lewy del cuerpo que comparten procesos subyacentes similares. Actualmente, solamente el tratamiento sintomático de la debilitación cognoscitiva está disponible. Recientemente, varios ensayos clínicos que usaban los inhibidores del cholinesterase han demostrado su eficacia en pacientes de PDD y de DLB.

¿Cómo se diagnostica la enfermedad de Parkinson?

No hay pruebas de laboratorio para diagnosticar definitivo la enfermedad de Parkinson. Un examen neurológico sistemático incluirá la prueba de tus reflejos y la observación de cosas como fuerza muscular a través de tu cuerpo, de la coordinación, del balance, y de otros detalles del movimiento. Puedes ser dado las pruebas para excluir la posibilidad de otros desórdenes. Estas pruebas incluyen análisis de sangre, análisis de orina, exploraciones de CT, o exploraciones de MRI. Aunque ningunas de estas pruebas diagnostican realmente la enfermedad de Parkinson, pueden revelar la presencia de algunas otras condiciones que podrían ser responsables de los síntomas.

Alimento que causa la demencia, enfermedad de Parkinson

El Acetylcholine también se necesita para las músculo-contracciones. Normalmente, la secreción del acetylcholine es regulada por la dopamina. En Parkinson sin embargo, los dopamina-receptores han sido dañados, u ocupados por los productos dietéticos de la proteína-oxidación. Por lo tanto, en Parkinson las músculo-contracciones no se pueden controlar también.

Si conseguirás a Parkinson, depende de cómo es sensible son tus receptores.

Medicaciones y tratamiento para Parkinson

Hay varios tratamientos sintomáticos para la gente con Parkinson incluyendo la medicación, la cirugía, y la terapia física. El grado de éxito de cada tratamiento varía entre individuos, al igual que la longitud del tiempo que la opción del tratamiento sigue siendo eficaz.

• Levodopa - un precursor de la dopamina
  
• Combinar Levodopa con Carbidopa
  
• Stalevo (carbidopa, levodopa y entacapone)
  
• Symmetrel (clorhidrato del amantadine)
  
• Anticholinergics (trihexyphenidyl, mesylate del benztropine, procyclidine, etc.)
  
• Selegiline o deprenyl (Eldepryl)
  
• Agonistas de la dopamina
  
• Inhibidores de COMT tales como tolcapone (Tasmar) y entacapone (Comtan)

Distinción de Neuropathological entre la demencia de Parkinson y Parkinson más la enfermedad de Alzheimer

Las características clínicas distintivas de la demencia en la enfermedad de Parkinson (PDD) y de Parkinson más la enfermedad de Alzheimer (paladio + ANUNCIO) sugieren diversos patrones del atrophy cerebral en estas condiciones. Para determinar los substratos pathoanatomical de la demencia en PDD y el paladio + el ANUNCIO, el análisis morphometric de 5 rebanadas coronales estandardizadas fue utilizado para identificar cambios volumétricos en tejido fino cerebral. En PDD (n = 4) había reducciones de 9 a del 23% en área seccionada transversalmente de la corteza cerebral, una pérdida del 38% de tejido fino en el pallidus del globus + putamen, y una reducción del 18% en el área del amygdala, mientras que en el paladio + el ANUNCIO (n = 6) allí eran el atrophy global severo de la corteza cerebral (27-29% reducciones), atrophy moderado de la materia blanca (10-19% reducciones), y las reducciones de los 40% en áreas del pallidus del globus + putamen y los controles neuropathologically intactos en relación con del amygdala (n = 14). Immunostaining con la proteína ácida fibrilosa anti-glial divulgó el gliosis significativo de las cuatro subdivisiones importantes del neocortex en paladio + ANUNCIO y la materia gris del caudate, putamen, pallidus del globus, y tálamo en controles en relación con de PDD y del paladio + del ANUNCIO. Los resultados sugieren que la demencia en PDD sea principalmente subcortical en origen y debido a la degeneración neuronal en ganglia básico, el amygdala, y el tálamo. En el paladio + el ANUNCIO el mismo patrón y grado de degeneración subcortical es evidentes, pero hay claramente lesiones sobrepuestas que implican las neuronas corticales y las fibras largas de la proyección que cursan a través de materia blanca cerebral que explican muy probablemente las manifestaciones distintivas de la demencia en esta condición comparada con PDD.