Capítulo Aragua

jueves, 3 de agosto de 2017

El nuevo tratamiento contra el alzhéimer se aplicará en humanos en 2017

El nuevo tratamiento contra el Alzheimer se aplicará en humanos en 2017
La nueva técnica terapéutica contra el alzhéimer y enfermedades neurodegenerativas. El tratamiento se basa en un bombardeo de ultrasonidos para eliminar la placa beta-amiloide que rodea las neuronas. 
Los científicos de la Universidad de Queensland, en Brisbane (Australia) han probado con un 75% de éxito en ratones, y ahora lo están probando en ovejas, una de las últimas fases antes de probarlo en humanos.
Según explicaron los investigadores capitaneados por el el profesor Götz y Gerhard Leinenga, la nueva técnica ‘repeated scanning ultrasound’ elimina la placa beta-amiloide que se forma en el cerebro en las personas con alzhéimer con el uso de ultrasonidos.
Este péptido está presente en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. No obstante, aún es un gran desconocido ya que se desconoce el papel juega esta proteína en la enfermedad.
Los estudios sugieren que cuando el péptido beta-amiloide interfiere en la comunicación entre las neuronas, incomunicando la sinapsis. Ahora, con los ultrasonidos se ha conseguido romper las placas beta-amiloide.
Los investigadores realizaron una prueba de ultrasonido combinada con microburbujas inyectadas en la sangre de ratones con alzhéimer. Las burbujas vibran con los ultrasonidos y abren de forma temporal la proteína y hacen mella en la placa beta-amiloide.
En dos semanas, el tratamiento dio buenos resultados en el 75% de los ratones, que tuvieron una notable mejoría en la memoria, orientación y reconocimiento de objetos. En caso de que el estudio sobre ovejas sea satisfactorio, se introducirá esta técnica el próximo año en tratamientos para humanos.
El Alzheimer es una enfermedad cerebral que causa problemas con la memoria, la forma de pensar y el carácter o la manera de comportarse. Esta enfermedad no es una forma normal del envejecimiento.
El Alzheimer es la forma más común de la demencia, un término general para describir la pérdida de memoria y de otras habilidades intelectuales y es tan severa que interfiere con la vida cotidiana del individuo.
Tomado de Google











Hechos y cifras de la EA año 2017


Tomado de Google

La demostración Alzheimer de los chimpancés del Envejecimiento como cerebro cambia

La demostración Alzheimer de los chimpancés del Envejecimiento como cerebro cambia - nuevas demostraciones de la investigación
Por el Dr. Ananya Mandal, DOCTOR EN MEDICINA

En un estudio publicado ayer en la Neurobiología del gorrón del Envejecimiento, los investigadores han señalado que los chimpancés envejecidos pueden mostrar si no cambios idénticos similares del cerebro como personas con la Enfermedad de Alzheimer temprana.

Los Chimpancés son cierran animales conectados con los seres humanos y estas conclusión pueden ayudar a entender el mecanismo del revelado de la Enfermedad de Alzheimer creen a investigadores.

Este estudio puede ayudar a entender los principios de la demencia y también ayudar los cuidadores de los chimpancés del envejecimiento a ocuparse los dicen a investigadores.

Hasta ahora era sabido que aunque la mayoría de los animales retrasen en sus capacidades cognoscitivas mientras que envejecen, sólo los seres humanos pueden desarrollar a Alzheimer - el formulario más severo de la demencia.

Cuando están examinadas en un nivel molecular, han mostrado las estas víctimas de Alzheimer para tener varias características dominantes tales como placas compuestas de una proteína llamada y también de enredos de las proteínas llamadas tau.

Hay también una baja general de neuronas. Fue creído que solamente los cerebros humanos podrían desarrollar estas placas y enredos. Hay solamente un estudio solitario en un único cerebro del chimpancé antes que muestre la presencia de estas dos proteínas en su cerebro.

Demostración Alzheimer de los chimpancés del Envejecimiento como cambios del cerebro. Haber de Imagen: Pixelcount/Shutterstock
Demostración Alzheimer de los chimpancés del Envejecimiento como cambios del cerebro. Haber de Imagen: Pixelcount/Shutterstock
Ahora en este nuevo estudio, Mary Ann Raghanti, un antropólogo biológico en la Universidad de Estado de Kent en Ohio y sus personas, observadas los cerebros de 20 chimpancés envejecidos que habían muerto entre 37 y 62 años de edad durante los pares pasados de décadas.

Los Investigadores de la Universidad de Universidad de Estado de Kent de Artes y de Ciencias, junto con colegas de la Universidad de George Washington, Centro de Investigación Nacional del Primate de Yerkes, Universidad de Estado de Georgia, Instituto Neurológico de la Carretilla y la Facultad de Medicina de Icahn en el Monte Sinaí colaboraron y participaron en este estudio. Éste era parte del Proyecto del Envejecimiento del Gran Mono que comenzó hace 20 años.

Observaban las mismas regiones en los cerebros del chimpancé que se afectan generalmente en seres humanos cuando desarrollan demencia. Esto incluye una región llamada el hipocampo o la región asociada a memoria.

Dentro de las muestras observaron que 4 de los 20 cerebros del chimpancé contuvieron ambas placas y enredos. Los 20 de los chimpancés parecían tener una formación de proteínas típica llamada los “pre-enredos” que terminarían enredos hacia arriba que se convierten. Varios del amiloide-β también mostrado de las muestras.

Los Expertos creen que este estudio pavimenta la manera para una mayor comprensión del revelado de la demencia así como los cambios en modelos del comportamiento de chimpancés en cautiverio mientras que envejecen.

La demencia Severa nunca ha estado señalada en cualquier chimpancé pero este estudio muestra que las presencias de estas placas y enredos podrían significar que desarrollarían eventual al co-autor explicado demencia Guillermo Hopkins del estudio, un psicólogo en la Universidad de Estado de Georgia en Atlanta.

Según expertos, la estructura molecular subyacente del amiloide-β y las proteínas del tau son similares para los seres humanos y los chimpancés. Sin Embargo los chimpancés todavía no consiguen demencia severa. Esto podría ser debido a la manera diferente en la cual las proteínas se pliegan en seres humanos y chimpancés.

Otra proteína relacionada llamó APOE, que regula la formación del agregado del amiloide-β en placas, podría también diferir entre las dos especies dice a investigadores. Los Estudios han mostrado que en seres humanos, una versión del gen de APOE llamada el APOE4 puede hacer a una persona más susceptible para desarrollar a Alzheimer.

Raghanti explicó que ahora los investigadores están observando el número de neuronas que los chimpancés han perdido a la demencia y a la presencia subyacente de inflamación en sus cerebros para entender el mecanismo.

Estos dos factores - la baja de neuronas y de la inflamación, se encuentra para contribuir a Alzheimer en seres humanos. La Destapadura de esto llevaría a una mayor comprensión de la Enfermedad de Alzheimer humana que ella agregó.

Enfermedad de Alzheimer y Hechos

Casi una mitad de Americanos sufre de demencia y la Enfermedad de Alzheimer es el formulario más común de la demencia. Alzheimer y la demencia afectan lo más común posible a la memoria y a otras funciones del cerebro.

La edad Cada Vez Mayor, la predisposición genética, la historia de las lesiones en la cabeza y la presencia de otros desordenes de la forma de vida tales como diabetes o enfermedad cardiovascular contribuyen al revelado de la demencia.

La Enfermedad de Alzheimer es un formulario progresivo de la demencia con las características que llegan a ser más serias con tiempo. Puede dañar varias funciones del cerebro.

Los síntomas iniciales comienzan con la baja de la memoria. Esto progresa a la confusión, a los problemas del comportamiento, a los voltajes de entrada alternativos de humor y a la irritabilidad, dificultad en hojas de operación (planning) y las decisiones de la fabricación, problemas asociados a discurso y a la mudanza alrededor y a cuidar para el uno mismo sin ayuda.

En la conformación del tratamiento de la diagnosis con ciertas medicaciones se comienzan. Éstas no son vulcanización para la enfermedad sino pueden ayudar a relevar algunos síntomas y a desacelerar el progreso de la condición en algunos pacientes.

Los tratamientos Psicológicos tales como terapia cognoscitiva del estímulo y terapias del comportamiento también se ofrecen a algunos pacientes para ayudarles con su memoria y funciones cognoscitivas.
Demostración Alzheimer de los chimpancés del Envejecimiento como cambios del cerebro. Haber de Imagen: Pixelcount/Shutterstock
Demostración Alzheimer de los chimpancés del Envejecimiento como cambios del cerebro. Haber de Imagen: Pixelcount/Shutterstock



Referencias

http://www.nature.com/news/chimpanzees-are-first-animal-shown-to-develop-telltale-markers-of-alzheimer-s-disease-1.22370
http://www.nhs.uk/conditions/Alzheimers-disease/Pages/Introduction.aspx
https://www.cdc.gov/aging/aginginfo/alzheimers.htm
http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/alzheimers-disease/home/ovc-20167098

lunes, 31 de julio de 2017

Los genes de la esquizofrenia protegen del alzhéimer, según un estudio

Noticia Publicada en Julio de 2017

Los genes de la esquizofrenia protegen del alzhéimer, según un estudio

Son efectivos contra la variedad más grave: el alzhéimer con psicosis
Los genes de la esquizofrenia protegen del alzhéimer con pronóstico más grave, que es el que va acompañado de síntomas psicóticos, según un estudio internacional en el que ha participado la Fundación ACE (Barcelona alzhéimer Treatment & Research Center). El estudio ha sido liderado por la Universidad de Pittsburgh (EE.UU.) y se ha hecho con el análisis de 6.000 muestras de ADN de enfermos de alzhéimer, de las que 1.200 han sido aportadas por la fundación barcelonesa.

El estudio, que ha sido publicado en la revista científica Molecular Psychiatry constata la existencia de una determinada combinación de genes ligados a la esquizofrenia que protegen a su portador de padecer el alzhéimer más grave: el álzheimer con psicosis.

La investigación parte de una tesis previa que demuestra que el 61% de los factores que producen la psicosis son genéticos y su objetivo es identificar los mecanismos que agravan esta clase de demencia.

El estudio, el mayor realizado hasta la fecha, está basado en 6.000 muestras de ADN de pacientes con alzhéimer, una cuarta parte de las cuales ha sido aportada por la Fundación ACE, mientras que el resto pertenece a entidades multicéntricas que contribuyen con muestras de diversas fuentes.

Según ha informado la Fundación ACE en un comunicado, las causas que explicarían este hallazgo todavía no son concluyentes, si bien una de las teorías es que se debería a un cambio de comportamiento de los genes, en distintas épocas de la vida o en el contexto de enfermedades diferentes.

Alzhéimer con psicosis

El alzhéimer con psicosis es, en este momento, la demencia con peor pronóstico porque el desarrollo de la enfermedad es más rápido, el trastorno de conducta se agudiza, la esperanza de vida se reduce y la posibilidad de tener que ingresar al paciente es mayor. Esta variante, que afecta a más del 40% de las personas con alzhéimer, ha sido objeto de estudio en reiteradas ocasiones por parte de los científicos con el fin de averiguar cuál es el mecanismo que produce la ferocidad de esta clase de demencia.

Tradicionalmente, se había creído que el portador de los genes de alzhéimer era también portador de algunos genes de psicosis, una teoría que parece descartada a partir de los estudios genéticos, según la fundación.

Con los resultados de esta investigación, se abre ahora una nueva oportunidad para realizar ensayos clínicos que apunten en esta misma dirección para replantear el efecto de los antipsicóticos en el tratamiento de esta variante del alzhéimer. Los investigadores tienen el propósito de ampliar este estudio en un futuro mediante el análisis de un mayor número de muestras.
Fuente: rtve.es

El sistema inmune del cerebro, implicado en el alzhéimer

Noticia Publicada en Julio de 2017

El sistema inmune del cerebro, implicado en el alzhéimer

Un mal funcionamiento de las células inmunitarias del cerebro (la microglía) podría ser una razón por la cual muchos medicamentos que reducen las placas amiloides características del Alzhéimer en los ensayos clínicos, no producen mejoras cognitivas en los pacientes. Se trata de una nueva pieza en el complicado puzle del Alzheimer. La acaban de colocar investigadores de Gran Bretaña, Estados Unidos y Alemania en un trabajo conjunto.
Sus resultados apuntan a que se ha subestimado el papel de las células microglía en enfermedades neurodegenerativas como Alzheimer. Según esta investigación, el sistema inmunitario del cerebro no se limitaría a influir en el curso de la enfermedad a través de reacciones inflamatorias y la liberación de moléculas neurotóxicas como se suponía hasta ahora. Por el contrario, podrían inducir la neurodegeneración de forma activa.
Igual que ocurre en otros trastornos neurodegenerativos, en el alzhéimer las capacidades cognitivas de las personas afectadas empeoran de forma progresiva. La razón es la creciente pérdida de puntos de contacto de las neuronas, o sinapsis, que hacen posible el funcionamiento de cerebro.
En el caso del Alzheimer, se sospecha que ciertos fragmentos de proteínas, denominados péptidos β-amiloides, causan la muerte de las neuronas. Estos fragmentos se agrupan y forman las placas características de la enfermedad.
Las microglias voraces destruyen las sinapsis cerebrales
Investigadores de Gran Bretaña y Estados Unidos, junto con el grupo de Lawrence Rajendran del Instituto de Medicina Regenerativa de la Universidad de Zurich, han descubierto que un mal funcionamiento del sistema inmunitario del cerebro, constituido por células de microglía, contribuyen a la pérdida de sinapsis en el Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas.
Estas células ejercen tareas de limpieza, monitorean la función de las neuronas en el cerebro, eliminan el exceso de sinapsis durante el desarrollo y se deshacen también agregados de proteínas tóxicas. Pero hasta ahora, su papel en los trastornos neurodegenerativos es motivo de controversia entre los científicos. Ahora, esta nueva investigación aporta datos.
El equipo de investigadores internacionales analizó el efecto que ciertos genes de riesgo para el Alzheimer tienen sobre la producción del péptido β-amiloide. Como no encontraron ningún efecto en las neuronas, examinaron la función de esos genes de riesgo en las células de la microglía.
Y descubrieron que si desactivaron el gen de la proteína TDP-43 en estas células inmunitaria encargadas de la limpieza, eliminaban el péptido β-amiloide de forma muy eficiente. Al parecer, la falta de la proteína TDP-43 en la microglia llevó a un aumento de la actividad de “barrido”, denominada fagocitosis.
En el siguiente paso, los investigadores usaron ratones, como modelo de enfermedad de Alzheimer. Cuando desconectaron TDP-43 en la microglía, observaron una vez más que las células aumentaban su eficiencia en la eliminación del péptido β-amiloide.
Sin embargo, se llevaron una sorpresa: la actividad de eliminación aumentada de microglia en ratones condujo también a una pérdida significativa de sinapsisal mismo tiempo. Esta pérdida de sinapsis se produjo incluso en ratones que no producen amiloide humano.
Que el aumento de la fagocitosis por parte de la microglía pueda inducir pérdida de sinapsis hizo pensar a los investigadores que tal vez, durante el envejecimiento, anomalás en la microglía, el sistema inmune del cerebro, podría conducir a una actividad fagocítica excesiva. “La privación de nutrientes durante el envejecimiento podría aumentar el mecanismo fagocítico de la microglia y esto, a su vez, podría conducir a la pérdida sináptica, es decir, de comunicaciones entre las neuronas”, propone Lawrence Rajendran.
Fuente: abc.es

Bacteria relacionada al acné es hallada en cerebros con alzheimer

Noticia Publicada en Julio de 2017

Bacteria relacionada al acné es hallada en cerebros con alzheimer

Investigadores británicos usaron la secuenciación de ADN para examinar (post-mortem) bacterias en cerebros de pacientes con enfermedad de Alzheimer. Sus hallazgos sugieren amplias poblaciones bacterianas y distintas proporciones de bacterias específicas en individuos que padecen el mal de Alzheimer en  comparación con cerebros saludables. Los hallazgos refuerzan la idea de la infección bacteriana y la inflamación en el cerebro podrían contribuir con el referido mal. El trabajo fue publicado en Frontiers in Aging Neuroscience.
El alzheimer es un mal neurodegenerativo que resulta en el deterioro cognitivo, y posteriormente la muerte. En el cerebro, la enfermedad ocasiona que las neuronas mueran y se descompongan,  y envuelve niveles altos de un péptido llamado amiloide y añadidos de una proteína llamada tau. En el nuevo estudio, los científicos consideran que la inflamación puede jugar un rol en la referida enfermedad.  
Los cerebros con con alzheimer contienen usualmente evidencia de neuroinflamación, y se cree, cada vez más, que sería una posible causa de la enfermedad ocasionado la degeneración de neuronas, explica David Emery, investigador de la Universidad de Bristol y autor del estudio.

¿Qué causa la inflamación?

Si bien algunos factores de riesgo genético podrían generar una respuesta inflamatoria, la infección también jugaría un rol. La neuroinflamación puede ser una reacción a la presencia de una bacteria, según Emery. El cerebro, normalmente sellado con vasos sanguíneos para evitar el ingreso de bacterias, podría estar debilitado por los factores genéticos de riesgo del Alzheimer, lo que a su vez permitiría a la bacteria ingresar y colonizar el cerebro. 
El equipo se propuso distinguir las diferencias entre los tipos de bacteria presentes en cerebros con alzheimer y sus contrapartes sanas. Antes, en estudios similares, se buscó bacterias en específico. En el actual trabajo, se usó un método no subjetivo para obtener una imagen completa de toda las poblaciones de bacterias en el cerebro con alzheimer, y comparar esos resultados con un cerebro saludable. 

Las bacterias responsables

Se observó ocho cerebros con alzheimer y seis saludables de un banco que recibe donaciones de cerebros después de su muerte para la investigación científica. Usando la técnica NGS (secuenciación de la próxima generación), se detectó genes de bacterias. La técnica permite que millones de moléculas ADN sean secuenciadas al mismo tiempo, arrojando un reporte no subjetivo de la población bacteriana. 
Se halló en los cerebros de alzheimer distintas proporciones de bacterias específicas en comparación con los cerebros ‘sanos’. Al menos 10 veces más de actinobacterias (Propionibacterium acnes, bacteria vinculada al acné) y Proteobacteria fue detectado en los cerebros de alzheimer en comparación con los cerebros sanos. 
Los investigadores también hallaron más bacterias en los cerebros con alzheimer, unas siete veces más de secuencias bacterianas que en cerebros sanos, quienes mostraron niveles bajos de secuencias bacterianas. 
El método NGS, advirtieron los autores, no indica directamente los números reales de bacterias, y se necesita más investigación, principalmente cuantitativa y en mayor número de cerebros, para confirmar el rol que las bacterias juegan en el mal de Alzhéimer. 
Un reciente estudio anunciado en la Conferencia Internacional de la Asociación de Alzheimer 2017, que se celebra estos días en Londres, sugiere que las personas que resuelven pasatiempos como crucigramas, autodefinidos u otros juegos que involucren palabras tienen un cerebro más joven que lo que corresponde a su edad.
Fuente: nmas1.org

Compuesto presente en las fresas podría prevenir el alzhéimer

Noticia Publicada en Julio de 2017

Compuesto presente en las fresas podría prevenir el alzhéimer

Se hizo la prueba del compuesto de fisetina en ratones que habían sido genéticamente modificados para envejecer prematuramente
Un compuesto natural que se halló en las fresas -y en otras frutas como los arándanos, los caquis o las manzanas-, la fisetina, ha resultado ser un aliado eficaz para prevenir la enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas relacionadas con la edad.
Los investigadores, del Instituto Salk de Estudios Biológicos en La Jolla, California (EE. UU.), probaron un tratamiento con fisetina en roedores, descubriendo una reducción en el deterioro cognitivo y la inflamación cerebral.
La fisetina ha sido objeto de estudio en la última década, cuyos resultados han indicado que el compuesto tiene propiedades antioxidantes, esto es, que puede ayudar a limitar el daño celular causado por los radicales libres.
Un estudio de 2014, por ejemplo, halló que la fisetina reducía la pérdida de memoria en ratones con alzhéimer. Sin embargo, la investigación se centró en ratones con alzhéimer hereditario/familiar, que supone apenas un 3% de todos los casos de enfermedad de Alzheimer.
Proceso y resultados del estudio
Los científicos buscaban determinar si la fisetina podría tener los mismos beneficios para el alzhéimer esporádico, la forma más común de la enfermedad, que surge con la edad. Así, probaron el compuesto de fisetina en ratones que habían sido genéticamente modificados para envejecer prematuramente.
Cuando estos roedores tenían 3 meses de edad, fueron divididos en dos grupos. El primer grupo recibió una dosis de fisetina junto con su alimento todos los días durante 7 meses, hasta los 10 meses de edad. El otro grupo no recibió el compuesto, como grupo de control.
Todos los roedores fueron sometidos a pruebas cognitivas y de comportamiento durante todo el estudio, así como a análisis de los niveles de marcadores vinculados al estrés y la inflamación.
Los resultados revelaron que los ratones de 10 meses de edad que no recibieron fisetina mostraron un aumento en los marcadores asociados con el estrés y la inflamación, y se comportaron significativamente peor en las pruebas cognitivas que los ratones que fueron tratados con el compuesto.
“A los 10 meses, las diferencias entre estos dos grupos eran sorprendentes”, explica Pamela Maher, líder del trabajo.
Los autores creen que sus hallazgos indican que la fisetina puede conducir a una nueva estrategia preventiva para el alzhéimer, así como otras enfermedades neurodegenerativas relacionadas con la edad.

El escáner PET revela casos de alzhéimer mal diagnosticados


Noticia Publicada en Julio de 2017

El escáner PET revela casos de alzhéimer mal diagnosticados

Las imágenes demuestran que un alto porcentaje no tiene las placas amiloides, claves en la patología
Un estudio del Centro de Memoria y Envejecimiento de la Universidad de California (Estados Unidos) sobre cómo los escáneres de tomografía por emisión de positrones (PET por sus siglas en inglés) puede cambiar el diagnóstico del alzhéimer ha revelado que muchos pacientes no tienen la enfermedad.

Los resultados, presentados en la Conferencia Internacional de la Asociación de Alzheimer en Londres, se extrajeron tras un análisis durante cuatro años a más de 18.000 enfermos con deterioro cognitivo leve (MCI) o demencia en el que se buscaba comprobar si sus cerebros contenían las placas amiloides, uno de los dos distintivos de la patología. Los investigadores hallaron que solo el 54,3 por ciento de los pacientes con MCI y el 70,5 por ciento de aquellos que padecían demencia tenían realmente las placas.

Una prueba positiva en amiloide no significa que alguien padezca alzhéimer, aunque su presencia precede a la enfermedad y aumenta el riesgo de que progrese. Una prueba negativa rechaza categóricamente que se tenga. Este descubrimiento podría cambiar la forma en que los médicos evalúan a las personas con esta enfermedad y, por ende, supondría un ahorro de dinero en medicamentos inapropiados.

Durante décadas, el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer se ha basado más en comprobar los síntomas de una persona que en probar la existencia del trastorno cerebral. El diagnóstico firme no era posible hasta que se realizaba una autopsia.

En la actualidad, el PET puede localizar los depósitos amiloides reveladores, y los científicos están trabajando para que se pueda llegar a detectar con un simple análisis de sangre. La imagen puede cuantificar la cantidad de amiloide y mostrar su ubicación en el cerebro.

Un tercio de los casos de alzheimer se podrían prevenir con hábitos saludables

Un tercio de los casos de alzheimer se podrían prevenir con hábitos saludables

La actividad intelectual estimulante y una buena circulación sanguínea protegen el cerebro
Uno de cada tres casos de demencia se podría prevenir si se cuidara mejor la salud del cerebro desde edades tempranas, según las conclusiones de un comité de expertos formado por iniciativa de la revista médica The Lancet.
“Aunque la demencia se diagnostica a edades avanzadas, los cambios en el cerebro suelen empezar a desarrollarse muchos años antes; los factores de riesgo para desarrollar la enfermedad se producen a lo largo de toda la vida, no sólo de mayores”, declara en un comunicado Gill Livingston, investigadora del University College de Londres que ha coordinado el trabajo.
La llamada comisión Lancet, que presentó ayer sus resultados en la Conferencia Internacional de la Asociación de Alzheimer en Londres, ha calculado que evitar nueve factores de riesgo adoptando hábitos saludables permitiría reducir los casos de demencia en un 35%. Por comparación, si se pudiera evitar el principal factor de riesgo genético del alzheimer (el alelo ApoE4), los casos sólo se reducirían un 7%.
Los hábitos para prevenir el alzheimer se dividen en dos grandes grupos. Por un lado, aquellos que favorecen una vida intelectual estimulante. La comisión Lancet calcula que, si todos los adolescentes completaran la educación hasta los 15 años, se prevendría uno de cada doce casos de demencia en el mundo. De modo similar, una vida social activa, los trabajos de voluntariado y el hábito de la lectura también reducen el riesgo de alzheimer. Los expertos de la comisión Lancet destacan que estas actividades no evitan el deterioro del cerebro característico del alzheimer pero retrasan la aparición de sus síntomas porque aportan una reserva cognitiva.
El segundo grupo de hábitos saludables engloba aquellos que favorecen una buena circulación sanguínea en el cerebro y que coinciden en gran parte con los que previenen enfermedades cardiovasculares. Estos sí que pueden ser capaces de evitar el deterioro del cerebro. Incluyen la práctica de actividad física, la renuncia al tabaquismo y el control de la tensión arterial.

Sitio Oficial

Ladrón de los Recuerdos

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