Capítulo Aragua

miércoles, 5 de abril de 2017

La epidemia de alzhéimer

La epidemia de alzhéimer

Debemos reaccionar ante el aumento de las demencias, que ya cuestan 24.000 millones al año


23/02/17
Sesión de terapia en un centro para enfermos de Alzhéimer.

Hace 20 años publicamos en este diario (EL PAÍS, 25 de febrero de 1997) un artículo sobre el reto de las demencias, especialmente la más frecuente, la producida por la enfermedad de Alzheimer. Llamábamos la atención sobre las dificultades diagnósticas y el abrumador aumento de personas afectadas por las enfermedades demenciantes. Pasaron 20 años y hemos avanzado poco en resultados, si bien se ha dado un vuelco en los esfuerzos personales y económicos dirigidos al diagnóstico, e incluso empezamos a tener posibles líneas de tratamiento en investigación. No obstante, el aumento de la esperanza de vida y el consiguiente incremento del número de personas mayores hace que el problema alcance proporciones epidémicas.

De acuerdo con el análisis demográfico del INE, en España tendremos en el año 2020 cuatro millones de personas mayores de 75 años, de los que la mitad tendrá más de 85. La enfermedad de Alzheimer (y por extensión todas las otras causas de demencia) es poco frecuente antes de los 70 años, su frecuencia aumenta con la edad, afectando al 5% de la población de entre 60 y 69 años, al 20% de los que tienen entre 80 y 89 años y al 30% de quienes tienen entre 90 y 99 años. Puede estimarse que nos estamos acercando a las 800.000 personas con demencia, más de la mitad de las cuales se encuentran en situación de dependencia.



Con una evaluación prudente se estima que el coste de cada persona demenciada es de unos 30.000 euros al año. Si lo extrapolamos a todas las personas con demencia llegamos a los 24.000 millones de euros al año entre costes directos e imputados. En ellos se incluyen los gastos médicos, asistenciales, de cuidadores y de familiares que deben alterar su vida laboral. Mientras tanto, el subsidio de dependencia sigue con bloqueos administrativos y reducción presupuestaria.

El coste emocional de las familias no es Se estima que el coste de cada persona demenciada es de unos 30.000 euros al año

, si bien sabemos que el gasto en atención médica, farmacéutica y bajas laborales es superior entre los familiares de los pacientes con demencia. Está demostrado que las personas emocionalmente estresadas gastan más en sanidad y viven menos años. Las demencias son el problema de salud que más recursos consumen. ¿Quién va a pagarlo, las familias? ¿El Estado, aumentando los impuestos?
El diagnóstico de certeza del mal de Alzheimer solo se obtiene con el estudio patológico del cerebro, tras el fallecimiento del enfermo. No obstante disponemos de instrumentos para un diagnóstico de probabilidad a partir de test neuropsicológicos y de exámenes de imagen cerebral. Gracias a investigaciones recientes nos acercamos al diagnóstico mediante tomografía por emisión de positrones, utilizando un radiotrazador que se fija a las proteínas anormales del cerebro enfermo (amiloide), lo que permite una cierta cuantificación, que en un próximo futuro puede llegar a confirmar el diagnóstico. De igual forma se investigan algunos biomarcadores, es decir, determinadas proteínas que se podrán detectar en sangre periférica en caso de que la persona examinada haya iniciado una degeneración cerebral. Es cierto que hemos avanzado, pero aún no hay garantías del diagnóstico en vida.

Aunque se han invertido muchos recursos, seguimos sin un fármaco eficaz para curar o frenar la enfermedad 

En cuanto al tratamiento, seguimos sin un fármaco eficaz para curar o frenar la demencia. En los últimos años se están invirtiendo muchos recursos en importantes programas de investigación, por lo que es previsible que en un futuro cercano existan medicamentos con una eficacia real. Gran parte de las líneas de investigación van dirigidas a eliminar, evitar la formación o impedir la agregación de la proteína beta-amiloide en el cerebro. Uno de los mecanismos es una especie de “vacuna” que inmuniza al paciente frente a la proteína anormal.
Podemos tratar con éxito los otros síntomas de la enfermedad, como la ansiedad, los síntomas depresivos, los trastornos de conducta, las alteraciones del sueño y los trastornos del pensamiento con delirios y alucinaciones. Los trastornos de conducta del enfermo aumentan mucho la carga del cuidador y de los familiares. De no tratarse, es una de las causas que generan mayor estrés.
Aún faltan tiempo y recursos para conseguir atajar la enfermedad de Alzheimer, con medios para tener un diagnóstico certero en vida y fármacos que curen o al menos estabilicen su evolución. Pero estamos en buen camino. Han pasado 20 años de aquel artículo de 1997 y se empieza a ver una luz al final del túnel.
Manuel Martínez Lage y Nolasc Acarín Tusell son doctores en Medicina y especialistas en Neurología.

Identificado un gen relacionado con el envejecimiento del cerebro

Identificado un gen relacionado con el envejecimiento del cerebro
Las personas que poseen algunas variantes del TMEM106B sufren un envejecimiento cerebral acelerado y son más propensas a padecer enfermedades neurodegenerativas
JOAQUIN PLIVEIRA
20/09/2017
 Investigadores de la Universidad de Columbia han descubierto un gen que tiene relación directa con el envejecimiento del cerebro.


 La muerte de neuronas, la pérdida de control de los movimientos, falta de equilibrio, demencia. Es larga la lista de problemas provocados por la factura biológica que el tiempo cobra al cerebro. Pero, ¿qué provoca el envejecimiento cerebral? Investigadores del Centro Médico de la Universidad de Columbia, en Estados Unidos, han descubierto un gen que tiene relación directa con ese problema y que, a partir de los 65 años, influye en el riesgo de enfermedades neurodegenerativas. 

Los científicos Asa Abeliovich y Herve Rhinn analizaron el material genético de 1.904 muestras de cerebros humanos sanos e identificaron un gen llamado TMEM106B, cuyas variantes interfieren en el córtex frontal, la región responsable de la mayor parte de la actividad cerebral. "Si miras a un grupo de ancianos, algunos parecerán mayores que otros. Lo mismo ocurre con el esa región del cerebro. Nuestros resultados muestran que las personas que poseen variantes de riesgo de ese gen tienen un córtex frontal que parece 12 años mayor que el de otra que tenga variantes protectores", explica Rhinn a EL PAÍS. Su hipótesis, publicada en la revista científica Cell Systems, es que TMEM106B es parte de una red de resiliencia que determina cómo el cerebro hace frente a los factores de estrés relacionados con la edad. 

Distintos genes que aumentan el riesgo de una persona de desarrollar una enfermedad neurodegenerativa ya aparecían en estudios anteriores. Un ejemplo es el gen APOE, que se relaciona con la aparición de la enfermedad de Alzheimer. Abeliovich y Rhinn sostienen que la novedad de su trabajo es el hallazgo de una variante genética que modula el ritmo en el que el cerebro envejece. "De lejos, el principal factor de riesgo para la enfermedad neurodegenerativa es el envejecimiento. Algo cambia en el cerebro a lo largo de los años que te hace más susceptible a enfermedades cerebrales. Nuestro objetivo era investigar qué factores genéticos conducen al envejecimiento", dice Rhinn.

El TMEM106B es el responsable por la edad diferencial, es decir, la diferencia entre la edad aparente (biológica) de un individuo y la verdadera (cronológica) 
Para ello, los investigadores examinaron los transcriptomas (es decir, las moléculas iniciales de la expresión genética) de las 1.904 muestras para obtener una imagen promedio del cerebro de un individuo de determinada edad. Después, compararon cada material con el transcriptoma correspondiente a su edad, buscando específicamente alrededor de 100 genes cuya expresión se incrementaba o disminuya durante el envejecimiento. A partir de esta comparación, llegaron al concepto de envejecimiento diferencial: la diferencia entre la edad aparente (biológica) de un individuo y su edad verdadera (cronológica) e identificaron el TMEM106B como responsable por esa edad diferencial. Se trata de un gen cuyas variantes están muy repartidas: "Una tercera parte de la población tiene dos copias de ese gen y otra tercera parte tiene una copia", afirma Rhinn. 
La variante de riesgo del TMEM106B, junto con la variante de un gen llamado Progranulin, también tiene relación con la demencia frontotemporal, una enfermedad neurodegenerativa rara —afecta a 10 entre 100.000 personas— que se manifiesta entre los 40 y 65 años. Juan Lerma, del Instituto de Neurociencias del CSIC, señala, sin embargo, que todavía no se puede hablar de posibles dianas terapéuticas para las enfermedades mentales. "Aunque la investigación es novedosa, solo demuestra una correlación entre dos factores, no la causa del problema", sostiene. Lerma explica que solo cuando se empiecen a realizar experimentos en animales con base en ese hallazgo se podrá vislumbrar cómo evitar o retrasar el envejecimiento fisiológico del cerebro.

“El alzhéimer amenaza con aplastar materialmente la civilización occidental”


ENTREVISTA | Samuel Gandy, Profesor de investigación del alzhéimer en el Hospital Monte Sinaí de Nueva York

“El alzhéimer amenaza con aplastar materialmente la civilización occidental”

Después de décadas investigando la enfermedad, el experto, una ‘estrella del rock de la ciencia’, ha observado que la única forma de combatirla con eficacia es predecirla con precisión y atacarla antes de que se manifieste

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Samuel Gandy / sabrinacohenfoundation.org
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Samuel Gandy lleva desde mediados de los años 80 del siglo pasado luchando contra el alzhéimer, una enfermedad que, según sus propias palabras, “amenaza con aplastar la civilización occidental”. Solo en España, los cuidados a los enfermos suponen, según las asociaciones de afectados, 24.000 millones de euros, una cifra que se duplicará en 20 años. Y eso sin valorar el incalculable sufrimiento humano de un mal que va borrando a quien lo padece.
III SAMUEL GANDY

Samuel Gandy lleva más de 25 años estudiando la enfermedad de Alzheimer. Ya en 1989, junto a su equipo descubrió los primeros fármacos capaces de reducir la formación de amiloide en el cerebro, una proteína asociada a la aparición del alzhéimer. Ha publicado más de 150 artículos científicos sobre esta enfermedad, en la que es uno de los principales expertos del mundo.

El investigador del Hospital Monte Sinaí de Nueva York descubrió en 1989 los primeros fármacos para combatir las placas de amiloide, una pegajosa proteína asociada al alzhéimer que se acumula en el cerebro y lo devora poco a poco. Hallazgos como aquellos le han convertido en uno de los grandes expertos del mundo en la enfermedad de Alzheimer y por esos triunfos ha llegado a ser incluido entre las “Estrellas del rock de la Ciencia” de la revista GQ. La semana pasada visitó Madrid para participar en unas jornadas organizadas por el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) sobre enfermedades asociadas al envejecimiento, un problema que crece al mismo ritmo que la media de edad en los países desarrollados.

Usted lleva investigando el alzhéimer durante unos 25 años. ¿Se ha avanzado tanto como esperaba cuando comenzó?

Se progresa más despacio de lo que nos gustaría o de lo que esperábamos, pero ha habido una gran reformulación de lo que es la enfermedad en los últimos años y sobre cómo tenemos que afrontarla. Ahora está claro que la patología empieza 20 o 25 años antes de los primeros síntomas así que nos hemos dado cuenta de que estábamos empezando a probar medicamentos experimentales demasiado tarde. Tenemos que empezar a observar a la gente de mediana edad, al menos hacia los 55 años, y tratar de controlar sus factores de riesgo y utilizarlos para organizar ensayos clínicos. Porque una vez que la patología se ha acumulado es mucho más difícil eliminarla o reducirla que prevenir esa acumulación desde un principio.

¿Qué tipo de tests serían útiles para poder averiguar quién va a desarrollar esta enfermedad? ¿Test genéticos, por ejemplo?

Hay tests genéticos para algunas variedades de la enfermedad. Para el alzhéimer temprano hay unos tests genéticos muy fiables, pero ese tipo solo supone el 3% de los casos. Más o menos la mitad de los pacientes con alzhéimer tienen un gen que indica un factor de riesgo, el APOE4, pero eso no garantiza que tendrán la enfermedad. Luego hay otra tecnología que se ha desarrollado desde hace tiempo pero que hemos empezado a utilizar bien hace un año y consiste en visualizar la acumulación de la proteína beta amiloide [la que se considera la causa más probable del alzhéimer] en el cerebro con tomografía por emisión de positrones. Ahora podemos ver que hay un periodo en el que el amiloide está ahí, pero el cerebro lo tolera bien y la persona no tiene síntomas. Pero a partir de ese periodo hay una segunda parte de la patología en la que algo desencadena la formación de unos nudos en las células y es entonces cuando la demencia y los problemas de memoria aparecen.
“Se dedica poco dinero a esta enfermedad porque ni los enfermos ni sus familias pueden hacer presión”

¿Este momento en el que aparecen esos nudos sería interesante como punto de referencia para desarrollar un fármaco que detuviese ese proceso tomándolo antes de que aparezcan los síntomas?

Las medicinas que están aprobadas para tratar el alzhéimer ayudan con los síntomas en algunas personas, pero no detienen el avance de la enfermedad ni afectan a sus causas, y por eso, después de unos años, dejan de tener efecto. Esos fármacos no cambiarían el rumbo de la enfermedad incluso si se empezasen a tomar antes de la aparición de los síntomas. Hay dos formas en las que podemos intervenir si encontramos este punto en el que los nudos comienzan a aparecer. Podrías intervenir con alguna medicina que bloquee la formación de nudos. Este tipo de fármacos se han desarrollado muy lentamente, probablemente porque la principal proteína que forma los nudos es una proteína con una función importante en nuestro cerebro al mantener las neuronas en una especie de forma triangular. Es difícil bloquear la función patológica sin interferir sobre la función normal, pero hay algunos fármacos que están avanzando en esa dirección. Por otro lado, sería posible dar drogas que reduzcan el amiloide, que ya existen y vemos como funcionan en el escáner, cuando se empieza a acumular o incluso antes de que comience a acumularse.

¿Hay mecanismos comunes a distintas enfermedades relacionadas con el envejecimiento, cardiovasculares, alzhéimer y cáncer?

Los procesos comunes a estos tres grupos de enfermedades incluyen la inflamación y cambios en el metabolismo, especialmente sensibilidad a la insulina como la relacionada con la diabetes, y también tienen en común la posibilidad de paliarlas con un estilo de vida que incluya actividad física, actividad mental y reducir factores de riesgo que tradicionalmente asociábamos a factores de riesgo para enfermedades del corazón y que ahora sabemos que también lo son para el alzhéimer. Hipertensión, diabetes, obesidad, alto colesterol, todos estos problemas se pueden controlar y cuentan con drogas para tratarlos de manera efectiva. Así que es posible que utilizando esos mismos compuestos podamos reducir el riesgo de alzhéimer.
“El ejercicio o una dieta baja en grasa y azucar pueden ayudar a prevenir el alzhéimer”

La relación entre actividades de riesgo para la salud del corazón, como fumar o tomar comidas con mucho azúcar o mucha grasa, ¿está tan clara para el alzhéimer?

El vínculo epidemiológico es claro, aunque no se sabe cómo afectan esas acciones exactamente a la aparición del alzhéimer. En la enfermedad del corazón sabemos que todo está relacionado con el metabolismo del colesterol en los vasos sanguíneos. En el alzhéimer hablamos de la formación de estas placas de proteínas en el cerebro entre las neuronas. Y aunque el colesterol alto, altos niveles de azúcar o tensión elevada hacen más fácil la formación de esas placas, no sabemos exactamente cómo sucede. Uno de los objetivos de los investigadores es tratar de averiguarlo para poder diseñar fármacos específicos contra esos problemas cuando afectan al cerebro.

¿Hay algunos factores del entorno que incrementen el riesgo de tener alzhéimer, como el aluminio?

El alumnio no ha demostrado ser un problema, no creo que la gente tenga que tirar sus sartenes y sus cazuelas. Uno de los factores de riesgo más sólidos es haber tenido lesiones en la cabeza serias, que hayan hecho perder el conocimiento. Hemos mirado otros factores como la contaminación del aire y ha habido algunos registros de pérdida cognitiva en las cercanías de plantas químicas que producen mucha polución. Se ha probado a exponer a ratones a aire contaminado para ver cuál es el efecto sobre la formación de placas de amiloide y se vio que se doblaba. Es posible que esté relacionado con que la parte del cerebro donde comienza el alzhéimer está muy cerca de la región donde se localiza el sentido del olfato y la inhalación de toxinas esté relacionada con la aparición de la enfermedad.
“Ha habido registros de pérdida cognitiva cerca de plantas químicas que producen mucha polución”

Muchas veces se piensa en la cura del alzhéimer en forma de fármaco, pero ¿hay otros enfoques para tratar de acabar con la enfermedad?

Hay un par de nuevos enfoques, hay cosas que han estado ahí durante los últimos 25 años centrándose en el amiloide o en los nudos de proteínas, pero hay un nuevo interés en tratar de activar las células madre dentro del cerebro. Solíamos pensar que naces con todas las células nerviosas que vas a tener en tu vida, pero no es así. Hay células madre que están en un estado durmiente en el cerebro pero que pueden despertarse y formar nuevas células nerviosas y es posible que esas nuevas células se podrían integrar en el cerebro y reparar el daño provocado por el alzhéimer en etapas muy tempranas. No creo que eso será una cura, porque según progresa la enfermedad la devastación es tal que se pierde el 50% de las células, millones de neuronas, y no creo que las células madre puedan sustituirlas. En otras enfermedades neurodegenerativas, como el parkinson, las células que mueren están en un área mucho más restringida, y ahí sería posible tomar células madre y hacer un injerto y reparar ese daño.

Dado el impacto del alzhéimer en nuestra sociedad, ¿crees que se le dedican los recursos necesarios?

Puedo hablar por EEUU y la respuesta es no. El apoyo del Gobierno para la investigación en EEUU es a través de los Institutos Nacionales de Salud [NIH, en sus siglas en inglés] y allí el alzhéimer recibe aproximadamente 400 millones de dólares al año, que puede sonar como mucho, pero el VIH, las enfermedades cardiovasculares o el cáncer reciben miles de millones de dólares anuales, diez veces más que el alzhéimer o más. Hay inversión, pero no está a la par con el impacto de la enfermedad. El alzhéimer amenaza con aplastar materialmente a la civilización occidental. Estas otras enfermedades también son una carga improtante, pero creo que debería haber un sentido de la proporción.
“Para tener éxito contra el alzhéimer debemos intervenir 20 años antes de lo que lo estamos haciendo”

¿A qué se debe que no exista esa atención proporcional a la carga que supone la enfermedad?

Hay un par de razones. Una es que cuando miras al cáncer o la enfermedad cardiovascular, son enfermedades de gente más joven. El alzhéimer lo sufre gente mayor y hay gente que puede decir, bueno, ya tuvieron una buena vida. Y por qué no invertir en gente que aún tiene más tiempo por delante. Hay un poco de discriminación por la edad. Otro factor es que estas otras enfermedades y en particular el VIH cuentan con grupos de apoyo a la causa muy importantes, gente manifestándose en la calle para que se investigue. Los enfermos de alzhéimer no pueden hacer eso y la gente que les cuida, sus familiares, muchas veces están agotados, así que tampoco pueden hacerlo. Así que suele ser la generación más joven, los nietos, los que hacen esa labor para tener más atención, pero eso va despacio.

¿Cree que hay esperanza para encontrar una cura de la enfermedad en los próximos años?

Creo que la clave es la prevención y creo que la prevención acabará teniendo éxito. Está claro que ya podemos tener un impacto sobre la patología pero aún no hemos tenido éxito porque no estamos interviniendo en una etapa lo bastante temprana. Mi predicción es que estos escáneres cerebrales para buscar amiloide pueden ser algo así para la gente que cumpla 50 años como las mamografías ahora o las colonoscopias. Si se encuentran placas de amiloide formándose, entonces esas personas serán candidatas a tomar fármacos que reduzcan el amiloide o al menos pueden empezar a controlar los factores de riesgo como el peso, comenzar a hacer ejercicio… Creo que ese es el futuro. Prevenir e intervenir veinte años antes de lo que lo estamos haciendo ahora.
“Los escáneres para prevenir el alzhéimer pueden ser como las mamografías con el cáncer”

¿Ya se están empezando a aplicar este tipo de políticas de prevención?

Hay experimentos para ver si este planteamiento es correcto. No podemos empezar a aplicar esas políticas hasta que sepamos que van a funcionar. Hay varios ensayos en este sentido centrados principalmente en estas formas raras de alzhéimer temprano y más predecible porque en esas formas es posible no solo predecir quién va a tener la enfermedad sino exactamente cuándo. En la misma familia, la edad de aparición es la misma en todas las generaciones así que si sabes a qué edad tuvieron los abuelos la enfermedad, sabes a qué edad van a tener los nietos la enfermedad. En estos casos tan predecibles es posible que la gente esté deseando tomar esos anticuerpos o esos fármacos que puedan prevenir la enfermedad cinco o diez años antes de la edad a la que suele aparecer el alzhéimer en sus familias. Lo que esperamos es que los participantes en estos experimentos lleguen hasta esa edad y la pasen y no tengan la enfermedad

“Queremos estudiar si hay relación entre alzhéimer y pobreza, como ocurre con la obesidad”






“Queremos estudiar si hay relación entre alzhéimer y pobreza, como ocurre con la obesidad”

Ramón Gomis, director del Institut d'investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), plantea lta posibilidad de que el alzhéimer sea otro tipo de diabetes


Ramón Gomis, en un hotel de Madrid.
Ramón Gomis, en un hotel de Madrid. JAIME VILLANUEVA

El progreso científico contra el alzhéimer de las últimas décadas ha sido más lento de lo esperado. Entre los aprendizajes sobre la enfermedad que aún no tiene tratamiento se encuentra el conocimiento de que es necesario actuar contra ella mucho antes de que aparezcan los primeros síntomas. Esta es una característica que comparte con otra enfermedad que aparentemente no tiene nada que ver con esta neurodegenerativa. La diabetes, un trastorno del metabolismo causado por la resistencia a la insulina que genera unos elevados niveles de azúcar en sangre, puede detectarse con un simple análisis mucho antes de que provoque daños en los órganos de quien la sufre.
Esta no es la única característica que parecen compartir ambas enfermedades y hay investigadores que llegan a plantear que el alzhéimer sea un tercer tipo de diabetes, además de la tipo 1, la enfermedad autoinmune que se presenta desde la juventud, y la tipo 2, asociada a la obesidad. Uno de estos científicos es Ramón Gomis (Reus, 1946), médico endocrino y director del IDIBAPS (Institut d'investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer), uno de los centros de investigación biomédica líder en España, ubicado en Barcelona.
Recientemente, en un debate organizado por la Cátedra Fundación AstraZeneca de Innovación en Diabetes, que también dirige Gomis, varios expertos debatieron sobre la posibilidad de considerar al alzhéimer una diabetes tipo 3 y las implicaciones que eso tendría para su tratamiento.

"El estilo de vida condiciona posiblemente la enfermedad cardiovascular, la diabetes y también el alzhéimer"

Pregunta. ¿Está aceptado que el alzhéimer sea otro tipo de diabetes?
Respuesta. No hay unanimidad. Ambas enfermedades tienen en común que probablemente hay algo que se llama resistencia a la insulina. Las personas que sufren diabetes tipo 2 tienen un grado de resistencia a la insulina asociado muchas veces a la obesidad. En alzhéimer se ha visto que también hay una resistencia a la insulina en áreas neuronales, algunas específicas que pueden tener que ver con la memoria. Esto ha planteado que podría haber algo en común en la señalización de la insulina en tejidos periféricos de diabetes convencional y en alzhéimer. Lo que es curioso es que ya hay ensayos con fármacos antidiabéticos para el tratamiento del alzhéimer.
En lo que si hay acuerdo es que hay una fase previa que lo condiciona todo y es lo que tienen ambas enfermedades en común. Además, en esas fases iniciales, en las dos enfermedades es muy importante el estilo de vida y la nutrición. Esto es algo que ha planteado un investigador como Emilio Ros, uno de los autores más citados sobre dieta mediterránea, que especula con que el estilo de vida previo condiciona posiblemente la enfermedad cardiovascular, la diabetes y también el alzhéimer.

"Estamos cambiando enormemente con las bebidas azucaradas, que no favorecen la salud de las personas"

P. ¿Hay base científica que permita recomendar actividades para ralentizar la aparición de una demencia igual que se hace con la diabetes?
R. Es necesaria una educación para saber escoger en lo que se refiere a la alimentación. Estamos cambiando enormemente con las bebidas azucaradas, que no favorecen la salud de las personas. La gran cantidad de grasas saturadas o trans tampoco son saludables. Nuestro estilo de vida, con el estrés, la obsesión por la máxima rentabilidad, también limita el estilo de vida saludable, por el tiempo para comer o disfrutar de la comida. Todo esto influye mucho en las enfermedades. De hecho, la gente con menos recursos económicos tiene más obesidad y sobre todo los niños, porque las dietas hipercalóricas son más baratas y cada día es más cara la fruta y la verdura.
P. ¿Se ha visto esa correlación entre pobreza y alzhéimer como con la obesidad?
R. Sabemos que la diabetes infantil de tipo 2, relacionada con la obesidad, es mayor en poblaciones con bajos recursos. En alzhéimer no tenemos este tipo de estudios, no tenemos cohortes para poder pensar que en personas que han sufrido obesidad desde jóvenes el alzhéimer aparece antes. Sería interesante estudiar si hay relación entre alzhéimer y pobreza, como con la obesidad.
P. Habla de que es fundamental la prevención, tanto en diabetes como alzhéimer.
R. Ahora no hay ningún tratamiento eficaz para el alzhéimer. Es cierto que lo diagnosticamos cuando ya está muy adelantado, cuando se ha producido todo el impacto negativo. La diabetes la diagnosticamos con una determinación de glucosa mucho antes de que se haya perdido el riñón, la vista o se esté en una fase muy terminal. Pero no tenemos marcadores precoces de enfermedad de alzhéimer y de diabetes, sí. Si somos capaces de adelantarnos en estas fases más iniciales, tendremos tratamientos mejores.
P. ¿Qué tratamientos para el alzhéimer podrían surgir a partir de este entendimiento como un tercer tipo de diabetes además de la prevención mediante un estilo de vida saludable?
R. La prevención va a ser clave, pero no solo a través del estilo de vida. Hay descubrimientos como las estatinas para bajar el colesterol que son importantes para la prevención de la enfermedad. La diabetes la tratamos para prevenir las complicaciones. Una persona con una glucemia de 200 puede ir por la calle, no le va a pasar nada. Sabemos que si tiene una glucosa alta y no utilizamos un mecanismo antidiabético, va a tener un problema visual, una retina diabética o un riñón diabético al cabo de unos años. La prevención no solo es con el estilo de vida, también queremos crear fármacos para prevenir a veces la enfermedad y a veces las complicaciones. Los fármacos para prevenir el daño del alzhéimer pueden hacer que el fallo en la memoria que ahora se produce con 60 años, se produzca con 90.

Sitio Oficial

Ladrón de los Recuerdos

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