La investigación de Raúl Mena López se realizó mediante el análisis sistemático del estudio neuropatológico de los cerebros. (Foto: Tomada del Cinvestav )
Jueves 12 de abril de 2012
El investigador Raúl Mena López, del Departamento de Fisiología, Biofísica y Neurociencias del Cinvestav, informó que existe un nuevo enfoque para tratar la enfermedad del Alzheimer y replantea las opciones terapéuticas para combatirlo.
Contrario a lo que se creía, explicó, la formación de marañas neurofibrilares en el cerebro de los pacientes con esa enfermedad no se asocia con un deterioro cognoscitivo de la persona, sino que son alteraciones a nivel celular que constituyen un mecanismo de protección de las neuronas y les permiten prolongar su vida.
Este hallazgo se realizó mediante el análisis sistemático del estudio neuropatológico de los cerebros que se mantiene en custodia en el Banco de Cerebros del Centro de Investigación y de Estudios Avanzados (Cinvestav) y abre otras posibilidades para tratar ese mal.
Mena López precisó que hasta ahora se había sugerido que la formación de las marañas neurofibrilares y que la fosforilación de la proteína tau son eventos dañinos en la vida de la célula neuronal, en los casos de Alzheimer.
La tau es una proteína que está asociada a los microtúbulos, que dan y mantienen la forma celular, y en situaciones normales los estabilizan; a su vez la fosforilación es la unión de un grupo fosfato a una molécula biológica.
"El nuevo concepto propuesto es que tanto la formación de las marañas neurofibrilares, como la fosforilación de la proteína tau son mecanismos protectores de las neuronas para prolongar más su función y su vida", explicó José Luna Muñoz, miembro del equipo de investigación que hace los estudios.
Los fármacos que se aplican como método terapéutico para combatir el Alzheimer intentan detener la formación las marañas y evitar la fosforilación de la proteína tau; en cambio, en primera instancia, el nuevo concepto propone no evitar la formación de la maraña porque con ello la célula muere de inmediato.
Tampoco se debe evitar la fosforilación, señaló, porque ambos eventos son el mecanismo de protección de la neurona, en respuesta a la presencia de un fragmento de la proteína tau de 92 a 95 aminoácidos, llamado núcleo mínimo del filamento.
Hasta ahora se desconoce qué genera o qué puede truncar la proteína tau en este pequeño fragmento, que es altamente tóxico para la neurona, detalló a través de un comunicado.
Otros científicos han demostrado que la sobrexpresión de este fragmento pequeño de la proteína tau en cultivos celulares induce a un suicidio de las células, proceso conocido como muerte celular programada o apoptosis.
Si este mecanismo de muerte celular ocurriese en el cerebro de una persona con Alzheimer, el deterioro cognoscitivo y la demencia se presentaría entre 24 y 78 horas.
lae
Contrario a lo que se creía, explicó, la formación de marañas neurofibrilares en el cerebro de los pacientes con esa enfermedad no se asocia con un deterioro cognoscitivo de la persona, sino que son alteraciones a nivel celular que constituyen un mecanismo de protección de las neuronas y les permiten prolongar su vida.
Este hallazgo se realizó mediante el análisis sistemático del estudio neuropatológico de los cerebros que se mantiene en custodia en el Banco de Cerebros del Centro de Investigación y de Estudios Avanzados (Cinvestav) y abre otras posibilidades para tratar ese mal.
Mena López precisó que hasta ahora se había sugerido que la formación de las marañas neurofibrilares y que la fosforilación de la proteína tau son eventos dañinos en la vida de la célula neuronal, en los casos de Alzheimer.
La tau es una proteína que está asociada a los microtúbulos, que dan y mantienen la forma celular, y en situaciones normales los estabilizan; a su vez la fosforilación es la unión de un grupo fosfato a una molécula biológica.
"El nuevo concepto propuesto es que tanto la formación de las marañas neurofibrilares, como la fosforilación de la proteína tau son mecanismos protectores de las neuronas para prolongar más su función y su vida", explicó José Luna Muñoz, miembro del equipo de investigación que hace los estudios.
Los fármacos que se aplican como método terapéutico para combatir el Alzheimer intentan detener la formación las marañas y evitar la fosforilación de la proteína tau; en cambio, en primera instancia, el nuevo concepto propone no evitar la formación de la maraña porque con ello la célula muere de inmediato.
Tampoco se debe evitar la fosforilación, señaló, porque ambos eventos son el mecanismo de protección de la neurona, en respuesta a la presencia de un fragmento de la proteína tau de 92 a 95 aminoácidos, llamado núcleo mínimo del filamento.
Hasta ahora se desconoce qué genera o qué puede truncar la proteína tau en este pequeño fragmento, que es altamente tóxico para la neurona, detalló a través de un comunicado.
Otros científicos han demostrado que la sobrexpresión de este fragmento pequeño de la proteína tau en cultivos celulares induce a un suicidio de las células, proceso conocido como muerte celular programada o apoptosis.
Si este mecanismo de muerte celular ocurriese en el cerebro de una persona con Alzheimer, el deterioro cognoscitivo y la demencia se presentaría entre 24 y 78 horas.
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