Capítulo Aragua

miércoles, 9 de noviembre de 2011

Factores de Riesgo para la Enfermedad de Alzheimer

Factores de Riesgo para la Enfermedad de Alzheimer

Es muy probable que la enfermedad de Alzheimer resulta de una combinación muy compleja e interdependiente de factores genéticos y no genéticos.
Estos llamados factores de riesgo influyen en el riesgo de una persona de desarrollar enfermedad de Alzheimer. En la actualidad, cada uno de estos factores de riesgo es objeto de una gran cantidad de investigación en todo el mundo.

Factores de riesgo genéticos

Genética de una persona que hasta pueden influir directamente en las posibilidades de la aparición y el desarrollo del Alzheimer. Genes de una persona se heredan de sus padres biológicos y se pasa a lo largo de las líneas de la familia a sus hijos biológicos.
Los factores genéticos llamados de riesgo se discuten a continuación.

Del contacto entre familiares

Hay dos tipos principales de enfermedad de Alzheimer:
  • Enfermedad de Alzheimer familiar (FAD): es una forma muy rara de la enfermedad de Alzheimer, que se presenta en familias. También conocido como Early Onset Alzheimer o más jóvenes de Alzheimer de inicio .
  • Enfermedad de Alzheimer esporádica: es la forma más común de enfermedad de Alzheimer, pero los investigadores todavía están tratando de determinar cómo se desarrolla. También conocido como el Alzheimer de inicio tardío .

Enfermedad de Alzheimer familiar (FAD) - de inicio temprano de Alzheimer

Enfermedad de Alzheimer familiar (FAD) es una forma muy rara de la enfermedad de Alzheimer, y se ejecuta en muy pocas familias. Si un padre tiene un gen específico mutado, entonces los hijos tienen un 50% de heredar y desarrollar la enfermedad.
La presencia del gen específico mutado significa que la persona que finalmente se desarrolle la enfermedad de Alzheimer, por lo general en los 40 o 50 años.
Esta forma la enfermedad de Alzheimer afecta a un número muy pequeño de personas. El número total de casos conocidos en todo el mundo FAD se trata de 200 personas .
Todas las instancias de la FAD que han sido estudiados hasta ahora tienen un inicio mucho antes, y hasta el 50 por ciento de los casos FAD ahora se sabe que es causada por defectos en uno o más de tres genes localizados en tres cromosomas diferentes dentro de las células de la persona:
  • Precursora del amiloide proteína (APP) Mutación: Algunas familias tienen mutaciones en un gen llamado proteína precursora de amiloide (APP), que causa una forma anormal de la proteína amiloide que se producirá.
  • Presenilina 1 Mutación: Otras familias tienen mutaciones en un gen llamado presenilina 1 , lo que provoca un anormal de proteína presenilina 1 a producir.
  • Presenilina 2 Mutación: presenilina 2 es un gen muy similar a la presenilina 1 , y cuando este gen está mutado, entonces causa un anormal de proteína presenilina 2 que se producirá.
Cualquiera de estas mutaciones se cree que causa FAD.
Por otra parte, aunque sólo una de estas mutaciones está presente, y que sólo está presente en uno de los dos genes juego heredado de sus padres, la persona seguirá inevitablemente desarrollar FAD. Este tipo de herencia genética, se denomina herencia autosómica dominante .
No hay evidencia en este momento que ninguna de estas mutaciones juegan un papel importante en la mucho más común es esporádica (es decir, de inicio tardío) Alzheimer.
Los científicos están tratando de revelar el funcionamiento normal de la proteína precursora del amiloide (APP) y las proteínas presenilina para determinar cómo las mutaciones de estos genes causan la aparición de la FAD.

Esporádicos de Alzheimer - Alzheimer tardío inicio de

Esporádicos de Alzheimer, también conocido como el Alzheimer de inicio tardío , es la forma más común de Alzheimer, con mucho, y tiende a ocurrir mucho más tarde que los FAD. Es decir, que puede afectar a adultos de cualquier edad, pero generalmente se presenta después de 65 años de edad.
Esta forma de Alzheimer puede afectar a personas que pueden o no pueden tener una historia familiar de la enfermedad.
Actualmente no hay evidencia de que la herencia autosómica dominante de los genes mutados causas esporádicas o de aparición tardía de Alzheimer. Sin embargo, la genética parece jugar un papel importante en el desarrollo de esta forma mucho más común de la enfermedad.
Diferentes variaciones, o alelos, de determinados genes producen variaciones en las características hereditarias, tales como altura, color de piel, color de ojos, tipo de sangre , y así sucesivamente.
En la década de 1990, los investigadores de la Universidad de Duke en Durham, Carolina del Norte, encontró un mayor riesgo de aparición tardía de Alzheimer en personas que heredan una o dos copias de una variante particular de un gen llamado apolipoproteína E (APOE) -. la variante conocida como APOE e4
de la apolipoproteína E es una proteína que tiene varias funciones, como ayudar a la sangre que transporta el colesterol por todo el cuerpo.
Esta proteína se encuentra en las neuronas y otras células cerebrales de apoyo (llamada glía ) de los cerebros sanos, pero también se encuentra en cantidades excesivas con la placas en los cerebros de las personas con Alzheimer.
Los investigadores están especialmente interesados ​​en tres alelos comunes del gen APOE: e2, e3 y e4.
APOE e2
Hay pruebas que sugieren que el alelo APOE relativamente raro e2 podrían proteger a algunas personas en contra de la enfermedad, ya que parece estar asociado con un menor riesgo de Alzheimer y una edad más tardía de inicio si la enfermedad se desarrolla.
APOE e3
El alelo APOE e3 es la versión más común de APOE se encuentra en la población general y la evidencia actual sugiere que juega un papel neutral en el riesgo de Alzheimer.
APOE e4
El descubrimiento de que el aumento de riesgo se asocia con la herencia del alelo e4 de la APOE ha ayudado a explicar por qué hay algunas de las variaciones en la edad de aparición de la enfermedad de Alzheimer en función de si las personas han heredado cero, uno o dos copias de la E4 APOE alelo de sus padres.
Los alelos e4 más APOE heredado, menor es la edad de inicio de la enfermedad. 
La herencia de uno o dos APOE alelos e4 no garantiza que la persona definitivamente desarrollará la enfermedad de Alzheimer.
Es decir, a diferencia de inicio temprano FAD, un persona puede tener uno o dos APOE alelos e4 y todavía no padecen la enfermedad.
Además, una persona que desarrolla la enfermedad pueden no tener ningún alelo e4 de la APOE.
e4 de la APOE parece que aumenta el riesgo de desarrollar Alzheimer, pero no causa la la enfermedad.
Las formas en que APOE e4 aumenta la probabilidad de desarrollar Alzheimer actualidad no se conocen con certeza. Sin embargo, e4 de la APOE no facilita la beta-amiloide en la acumulación de placas y esto parece contribuir a la reducción de la edad de inicio de la enfermedad.
Otras teorías implican interacciones con los niveles de colesterol y los efectos sobre la muerte de las células nerviosas que son independientes de sus efectos sobre la acumulación de la placa.
Otros genes
Estudios realizados durante los últimos años indican que existen otros genes de factores de riesgo para la aparición tardía de Alzheimer, y los candidatos siguen siendo identificados en esta área de investigación.
Con niveles altos de beta-amiloide como un marcador de un defecto genético, varios grupos de investigación han reportado evidencias de que una región del cromosoma 10 puede contener otro gen relacionado con la enfermedad de Alzheimer.

Factores no genéticos de riesgo

Factores no genéticos de riesgo incluyen una serie de factores diversos, entre ellos:
  • Edad
  • Alimentos y la dieta,
  • Consumo de metales,
  • Peso, presión arterial, enfermedades cardíacas y el colesterol,
  • De fumar,
  • La diabetes,
  • Niveles altos de homocisteína,
  • Jefe historia de trauma,
  • Nivel de Educación,
  • Las primeras experiencias de la vida, y,
  • Terapia de Reemplazo Hormonal (TRH).
Cada uno de estos factores de riesgo se discuten a continuación.

Edad

Como una persona envejece, el cerebro sufre una serie de cambios:
  • Algunas células nerviosas, llamadas neuronas , en las distintas regiones del cerebro mueren, aunque la mayoría de las neuronas importantes para el aprendizaje por lo general viven en el.
  • Algunas neuronas y las fibras que las conectan con otras neuronas, se encogen y se degeneran. Esto tiende a ocurrir sobre todo en áreas del cerebro que son importantes para el aprendizaje, memoria, planificación, resolución de problemas y otras actividades mentales complejas.
  • Fibras retorcidas, llamados nudos , se desarrollan dentro de las neuronas y las proteínas placas (ver Glosario de términos en la página 60) se desarrollan en los alrededores de las neuronas.
  • Pequeñas estructuras dentro de las neuronas que metabolizar la energía para las funciones celulares se vuelven más susceptibles al daño.
  • Inflamación (hinchazón) del cerebro aumenta, lo cual causa daño a las células nerviosas.
  • Aumenta el estrés oxidativo. Esto es causado por la liberación de moléculas especiales, llamadas radicales libres , de los procesos celulares normales. Esto puede conducir a daño de las células nerviosas y la muerte.
En personas mayores saludables, el impacto de estos cambios pueden ser modestos, lo que resulta en distintos grados de deterioro de la memoria relacionada con la edad. En personas que tienen Alzheimer, sin embargo, algunos de estos cambios son mucho más extremas, con consecuencias devastadoras. Determinar cómo cambia el cerebro en condiciones normales de envejecimiento y la pertinencia de lo que estos tienen la enfermedad de Alzheimer es un área importante de investigación.

Alimentos y la dieta

Hay un grupo creciente de evidencia que sugiere que lo que usted come es muy importante para el cerebro. Una serie de estudios recientes han reportado una relación entre los hábitos alimenticios y factores específicos de nutrición para el riesgo de la enfermedad de Alzheimer y / o deterioro cognitivo.
En particular, los beneficios para el cerebro de una dieta baja en grasas y rica en antioxidantes como las vitaminas E y C durante toda la vida son cada vez más clara.
Esto es lo que algunos de los últimos estudios de investigación han encontrado:
  • Una dieta rica en alimentos que contienen vitamina E puede ayudar a proteger contra el Alzheimer en algunas personas, según un estudio llevado a cabo en el Rush-Presbyterian-St. Centro Médico de Luke en Chicago y publicado en la prestigiosa revista Journal of the American Medical Association (JAMA).
Tales alimentos incluyen aceites vegetales, nueces, vegetales de hoja verde y cereales integrales. Además, el efecto protector no se vio cuando los participantes tomaron suplementos de vitamina E, en lugar de conseguir más de la vitamina de los alimentos. El efecto protector más significativo se encontró entre los que tenían el mayor consumo de vitamina E (que promedió 11,5 unidades internacionales por día), su riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer fue del 67 por ciento menor que las personas que consumían la menor cantidad de vitamina E de fuentes de alimentos .
Además, los investigadores encontraron que la vitamina E se asocia con la protección más general contra el deterioro cognitivo. Ensayos clínicos en curso están investigando si la vitamina E podría ser útil como tratamiento para el Alzheimer, y si se puede utilizar para ayudar a prevenir la enfermedad.
  • Un estudio presentado en la Conferencia Internacional de 2002 sobre la Enfermedad de Alzheimer encontró que una baja en grasas y rica en antioxidantes dieta se asoció con un menor riesgo de enfermedad de Alzheimer, una asociación que se mantuvo incluso en personas que portan el gen APOE-4, el único conocido factor de riesgo genético para la aparición tardía de Alzheimer.
  • Los investigadores de la Case Western Reserve University School of Medicine encontró que las personas que comían principalmente carne magra (pescado y aves) y frutas y verduras durante la mediana edad tenían un menor riesgo de desarrollar Alzheimer que las personas que consumían una dieta alta en grasa y azúcar y que consta de más cantidades de carnes rojas y procesadas.
  • Un estudio holandés, publicado en el Journal of the American Medical Association (JAMA), informó un vínculo entre el alto consumo de vitaminas E y C y la protección contra la enfermedad de Alzheimer en algunas personas. Ambas vitaminas tienen propiedades antioxidantes que los expertos creen que puede ayudar a reducir el daño a las células nerviosas causadas por el estrés oxidativo, lo que ocurre en todo el cuerpo como una consecuencia natural del envejecimiento y puede contribuir a la enfermedad de Alzheimer de manera que no se entienden completamente.
  • Dos estudios apuntan a la importancia de las vitaminas del grupo B y los niveles de homocisteína , un compuesto que se encuentra en la sangre que se ha relacionado con mayor riesgo de algunas enfermedades cardiovasculares, incluido el accidente cerebrovascular y daño a las arterias.
  • El primer estudio, publicado en la revista American Journal of Clinical Nutrition , encontró que las personas con mayores niveles de homocisteína y las deficiencias de vitamina B-12 y ácido fólico, otra vitamina B, lograr puntuaciones más bajas en las pruebas cognitivas.
  • Un segundo estudio, informó en una importante conferencia de la enfermedad de Alzheimer, que se encuentran niveles elevados de homocisteína y bajos niveles de vitamina B-12 en los afro-americanos con la enfermedad de Alzheimer.
Tomados en su conjunto, estos y muchos otros estudios apoyan la idea de que comer los alimentos adecuados a lo largo de su vida es tan importante a largo plazo la salud cognitiva como lo es para la salud del corazón.
Una serie de largo plazo, los ensayos clínicos prospectivos están en marcha para probar la efectividad de la vitamina E y otros antioxidantes en la prevención o posponer el declive cognitivo y enfermedad de Alzheimer. Varios son financiados por el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento.

Consumo de metales

Aluminio

Una de las hipótesis más alarmante y polémica acerca de los factores de riesgo potenciales para el Alzheimer se refiere a aluminio , que se convirtió en sospechoso cuando los investigadores encontraron restos de este metal en el cerebro de pacientes con Alzheimer.
Esta es sin duda una grave preocupación porque muchas personas utilizan ollas y sartenes de aluminio para la cocina y los comedores de aluminio para beber en el mundo.
Muchos estudios desde entonces, o no han podido confirmar este hallazgo o han tenido resultados cuestionables. De aluminio se convierta en cantidades más altas de lo normal en algunos estudios de autopsias de pacientes con Alzheimer, pero esto ciertamente no ocurre en absoluto. Además, el aluminio se encuentra en algunos estudios pudo haber venido de las sustancias utilizadas en el laboratorio para estudiar el tejido cerebral después de la muerte.
Por otra parte, otros estudios han encontrado que los grupos de personas expuestas a altos niveles de aluminio no tienen un mayor riesgo de desarrollar Alzheimer.
En general, los científicos pueden decir que todavía es muy discutible si la exposición al aluminio desempeña ningún papel en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

Zinc

El zinc ha sido implicado en la enfermedad de Alzheimer en varios estudios.
Algunos informes de la investigación sugieren que el zinc muy poco puede ser un problema, mientras que otros estudios sugieren que el zinc demasiado es un problema.
zinc muy poco fue sugerido por las autopsias que se encontraron niveles bajos de zinc en los cerebros de los pacientes con enfermedad de Alzheimer, especialmente en el hipocampo , la parte del cerebro involucrada en el aprendizaje y la memoria.
Sin embargo, otros estudios sugieren que el zinc demasiado podría ser el problema. En experimentos de laboratorio, zinc causó la formación de soluble beta-amiloide en el líquido cefalorraquídeo para formar grupos similares a las placas observados en los cerebros de los enfermos de Alzheimer.
experimentos actuales con el zinc se continua, con nuevas pruebas de laboratorio que imitan las condiciones en el cerebro.

Peso, presión arterial, enfermedades cardíacas y el colesterol

Hay evidencia creciente de que muchos de los factores de riesgo bien establecido para la enfermedad cardiovascular, como colesterol alto y presión arterial alta, también pueden ser factores de riesgo para la enfermedad de Alzheimer.
infracts cerebral, enfermedades cardíacas y la hipertensión de la mediana edad aumenta el riesgo de la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular.
Un amplio estudio realizado por investigadores de Finlandia apoya esta forma de pensar. Entre la población de estudio de 1.449 personas, el colesterol elevado y la hipertensión arterial parece ser aún más relacionada con el eventual desarrollo de la enfermedad de Alzheimer que se lleva APOE-4 gen, el único conocido heredado los factores de riesgo de la forma más común de la enfermedad .
Aquellas personas que portaban el gen APOE-4 eran dos veces más propensos a desarrollar Alzheimer que aquellos que no tienen riesgo genético. Sin embargo, si los portadores de APOE-4 también tenían presión arterial alta , luego fueron hasta cinco veces más probabilidades de desarrollar la enfermedad.
Cuando el colesterol alto , también estuvo presente, el riesgo aumentó a ocho veces mayor que los que no APOE-4.
Este y una serie de estudios de todo el mundo están fuertemente lo que indica que lo que es bueno para el corazón - la presión de mantener el peso, el colesterol y la sangre bajo control - también puede ser bueno para el cerebro.
El colesterol es esencial para el funcionamiento saludable del cerebro - es un componente de membranas de las células (las estructuras que rodean las células nerviosas), y es necesaria para la reparación y el establecimiento de nuevas conexiones entre las células nerviosas. Sin embargo, los estudios han demostrado que el colesterol alto en la mitad de la vida y finales de la vida puede aumentar significativamente el riesgo de la enfermedad de Alzheimer. Estudios posteriores han indicado que el colesterol que baja las drogas puede disminuir el riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer.

De fumar

Tabaquismo, otro factor de riesgo bien establecido para la enfermedad cardiovascular, también ha sido identificado como un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer.

Diabetes

Estudios recientes han encontrado que la diabetes también parece aumentar el riesgo de desarrollar Alzheimer en un 65%. Este riesgo puede reducirse mediante un manejo cuidadoso de la diabetes con medicamentos que mantener los niveles de glucosa en sangre dentro de un rango saludable.

Altos niveles de homocisteína

La homocisteína es un producto de muchas reacciones metabólicas que ocurren en nuestro cuerpo. Algunos estudios han encontrado que los niveles altos de homocisteína están asociados con un aumento del riesgo de la enfermedad de Alzheimer y otras demencias. El consumo adecuado de vitamina B y ácido fólico puede ayudar a reducir los niveles de homocisteína.

Jefe historia de trauma

Algunos estudios han encontrado que el Alzheimer se presenta con mayor frecuencia en personas que han sufrido lesiones traumáticas del cerebro temprano en la vida. Por ejemplo, las personas que han recibido una serie de conmociones cerebrales de motocicleta o accidentes de equitación parecen ser más propensos a desarrollar más tarde la enfermedad de Alzheimer en la vida.
Un estudio de la Primera Guerra Mundial los veteranos II también indicó que lesión de moderada a grave en la cabeza un mayor riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Otros estudios han encontrado que este riesgo es aún mayor si la lesión en la cabeza como resultado la pérdida de la conciencia.
Algunos deportes, como el boxeo, también tienen clara conexión con la enfermedad de Alzheimer, sobre todo cuando una persona ha sido fuertemente golpeado durante varios años y dejó sin en una o más ocasiones.
Se requiere investigación adicional para seguir estudiando esta posible relación.

Nivel de Educación

Otras investigaciones sugieren que las personas con más años de educación formal son menos propensos a desarrollar Alzheimer.
Algunos expertos teorizan que la educación puede producir ya una red más densa de sinapsis en el cerebro. Las sinapsis son las conexiones de fibras nerviosas en el cerebro que permiten que las neuronas se comunican entre sí.
Una red de sinapsis densa puede crear una especie de "reserva neuronal", que permite a las personas para compensar más de los cambios temprano del cerebro asociada con la enfermedad de Alzheimer.
Sin embargo, hay podría haber otras respuestas a esto. Se requiere investigación adicional.

Las primeras experiencias de la vida

Como era de esperar, el ambiente en que vive la persona - especialmente temprano en la vida - ha sido implicado como un factor de riesgo para muchas enfermedades crónicas del adulto, incluyendo la enfermedad de Alzheimer.
Sin embargo, un estudio reciente ha vinculado una sorprendente selección de medio ambiente, socio-económicos, y los primeros factores de la vida la experiencia de la enfermedad de Alzheimer. Por ejemplo:
  • Un mayor número de hermanos se asoció con mayor riesgo de Alzheimer.
  • Una residencia rural en la infancia, combinado con menos de seis años de escuela, se asoció con un mayor riesgo de Alzheimer.
  • Crecer en el país, en lugar de en los suburbios, se asoció con un mayor riesgo de Alzheimer.
Estos hallazgos no se explica por el nivel de los pacientes educativos o si son portadores del gen APOE que se asocia con la enfermedad de Alzheimer.
Estos resultados parecen apoyar una posible relación entre las variables socio-económicas o ambientales, y el crecimiento del cerebro alterado y el desarrollo, que a su vez puede afectar a el riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer en el futuro.
Una serie de investigadores han llevado a cabo este tipo de estudios epidemiológicos para conocer los diversos factores que pueden tener un impacto en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
Aunque estos hallazgos pueden ser sugerentes e interesantes, también pueden ser contradictoria o incompleta y muy controvertida, ya que diferentes equipos de investigadores pueden utilizar diferentes métodos de estudio y debido a la complejidad de los temas y el número abrumador de las variables involucradas.
Por ejemplo, bajo nivel educativo en realidad puede ser el resultado de otros factores socio -económico influye en el medio ambiente o en la infancia.
La investigación adicional se requiere definitivamente.

Terapia de Reemplazo Hormonal (TRH)

Varios estudios indican que la Terapia de Reemplazo Hormonal (TRH) puede ayudar a retrasar la aparición de la demencia en las mujeres. Sin embargo, estos resultados han sido recientemente desmentida por el gran estudio Iniciativa de Salud Femenina, que encontró que la TRH, cuando se dan más adelante en la vida, puede tener un efecto negativo en la cognición.
Los resultados de estos estudios se complica aún más por las sugerencias de que el efecto de la TRH puede depender de factores genéticos de maquillaje u otros destinatario. Por ejemplo, es posible que la terapia de reemplazo hormonal tiene un efecto negativo en la cognición de las mujeres que portan el alelo ApoE4

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