La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad terrible y devastadora. No sólo para los propios pacientes, sino también para sus seres queridos. Ser testigo de la desaparición de los recuerdos compartidos de las mentes de los afligidos, hasta que no haya atisbo de reconocimiento se mantiene en sus ojos cuando lo miran a uno es una experiencia muy desagradable.
La diferencia entre un cerebro normal y sano (izquierda) y un cerebro de una persona con enfermedad de Alzheimer (derecha).
(Fuente: Wikimedia Commons, usuario: Garrondo)
Como promedio de los aumentos de vida útil, no es razonable suponer que la prevalencia de la enfermedad de Alzheimer se incrementará también. Una buena motivación para investigar la enfermedad, llevan esperanzadamente a una mejor comprensión del mismo, que, a su vez podría dar lugar a algún tipo de tratamiento o la prevención.
Afortunadamente, muchos investigadores de todo el mundo están trabajando en esto.Recientemente, algunos artículos han aparecido que proporcionan algunas nuevas piezas de un rompecabezas que es la enfermedad de Alzheimer.
Un primer estudio, publicado en PLoS ONE, ha identificado varios genes que, cuando en forma mutada, se producen tanto en la temprana y tardía de la enfermedad de Alzheimer, lo que sugiere que ambos son en realidad la misma enfermedad, y que la diferencia en la edad de inicio podría se explica por otros factores (Cruchaga et al., 2012). En las palabras de los autores:
Raras variantes de codificación en la APP, y PSEN1 PSEN2, aumentar el riesgo de provocar o de EA de inicio tardío. La división de AD en el inicio tardío y el inicio temprano probablemente no es útil desde el punto de vista mecanicista, porque las mutaciones en APP, y PSEN1 PSEN2 se puede encontrar en la aparición temprana y la EA de aparición tardía.
Un segundo estudio, también publicado en PLoS ONE, estudió cómo la proteína tau defectuosa se propaga a través de un cerebro de ratones de ingeniería para expresar patológicos humanos de las proteínas tau en el cerebro (Liu et al., 2012). Los investigadores encontraron que la proteína defectuosa transmite de una neurona a otra a través de las sinapsis que las conectan. En las palabras de los autores:
Hemos demostrado que el inicio de la patología tau en la CE [corteza entorrinal] puede extenderse a otras áreas cerebrales conectadas sinápticamente como la edad ratones, el apoyo a la idea de que el año progresa a través de una cascada anatómica en lugar de los eventos individuales que se producen en las regiones vulnerables diferente. Por lo tanto, nuestra NT ratón transgénico proporciona un modelo en el que se puede la propagación espacial y temporal de la enfermedad se predijo, y correlativamente los resultados funcionales pueden ahora ser probados.Teniendo en cuenta que las primeras etapas Braak no están asociados con el deterioro cognitivo, la identificación de la CE basado en "biomarcador" para la patología o disfunción y el desarrollo de estrategias terapéuticas para prevenir la propagación es probable que sean a la vez posible y beneficioso.
Para obtener más información acerca de la enfermedad de Alzheimer, asegúrate de revisar el sitio de la Asociación de Alzheimer , donde las cargas de información se puede encontrar, incluyendo un bonito Tour de cerebro , que introduce una forma de la enfermedad de Alzheimer se manifiesta en el cerebro. En su sitio, también se puede firmar una petición . En las palabras de la asociación:
El momento es ahora. La enfermedad de Alzheimer no puede esperar. Necesitamos un compromiso federal con el fin de cambiar el curso de la enfermedad de Alzheimer. Decirle al presidente Obama a millones de familias se cuenta con él para cumplir con el potencial de la Ley del Proyecto Nacional de Alzheimer cuando se libera su próxima solicitud de presupuesto al Congreso en febrero.
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