Alzheimer: el penoso fin de un paradigma: los amiloides no son la causa, la acetilcolina tampoco. Ningún fármaco tiene el efecto esperado.
Es posible, y quizás necesario , considerar el postulado popular enunciado por centurias.
¿Qué dice el común de las gentes, el saber popular? Que cuando una persona queda en el estado en que vemos a una demenciado de este tipo –absorto, ensimismado, apático, desinteresado, sin capacidad de emocionarse-, con profunda desatención, con fallas en los reconocimientos sensoriales, es porque se ha entregado, que se ha rendido, que bajó los brazos, que quiere irse, que ya no quiere saber más nada, tal como está asentado en diccionarios de diversas lenguas : surrender oneself , delivered to death– Scott Fitzgerald, Webster Third New International Dictionary,1986; render-se, morrer; dar vida à morte, desiste de lutar, Diccionario Enciclopédico Portugués, Espasa Calpe, 2001; donner la vie, payer vie, French encyclopaedia Paris (1982–85); de entregar (entregar –la, fam. morir, acabar la vida) del Diccionario de la Lengua Española de la Real Academia que lo asocia explícitamente con la muerte, y ello ya está en la edición de 1731.
Es posible que el aumento incesante de las poblaciones de mayor edad en las últimas décadas haya forzado a convertir la demencia senil en un problema de salud, ya que lejos de parecer un proceso natural que concluyera en la muerte, parecía ser la excepción. La primera hipótesis médica fue el pensar en una esclerosis del sistema de circulación sanguínea en el cerebro, y se acuñó torpemente el rótulo de arterioesclerosis, a pesar de que esa cuestión ya había sido elucidada negativamente desde comienzos del siglo XX. Entonces, insospechadamente, alguien puso en el tapete un trabajo expuesto en un ateneo rutinario en 1906 en el Hospital Psiquiátrico de Munich sobre una mujer de 51 años, Augusta D., oriunda de Frankfurt , que luego de 4 días de cortas entrevistas realizadas por un patólogo, quedó internada en noviembre de 1901 y encerrada en una sala de aislamiento por el lapso de casi 5 años. Muere en abril de 1906 y según el parte médico por septicemia, hidrocefalia moderada, atrofia cerebral , arterioesclerosis de los pequeños vasos, neumonía de ambos lóbulos y nefritis. Nadie sabe cómo pudieron asentar esos diagnósticos en la historia clínica, cuando que no se hizo una autopsia. En el reporte de internación se refieren celos con su marido (que por entonces en el Imperio Austro Húngaro era considerada una enfermedad y obviamente orgánica, que para esa cultura eran todos los males mentales), alucinaciones, delusiones, paranoia, amnesia de escritura, perseverancias e incapacidad de recuperar nombres y circunstancias. Los extendidos microscópicos muestran lo que hoy denominamos amiloides extracelulares y filamentos de proteína tau, intracelular, tanto por parte del asistente del director Kraepelin , Alois Alzheimer en 1907 como por Gaetano Perusini en 1909, que incluso estudiara el mismo cerebro de Augusta D y otros tres a sugerencia del primero. A esas estructuras se les adjudicó la causa de los celos de 5 años atrás y las alteraciones del comportamiento relatadas. En ningún caso se ha reportado información de que se hayan estudiado paralelamente individuos de esas edades pero que fallecieran mentalmente sanos. Eso se hizo recién casi cien años después, en que se demostrara que el 30 % aproximadamente de las personas tenemos esas estructuras en el cerebro, pero además, que hay casos de personas que cursaron con ese tipo de demencia pero sin esas estructuras, y viceversa, personas que no desarrollaron ese problema pero sí tenían esas proteínas. Para mantener la hipótesis de los amiloides se postuló entonces una nueva categoría : genes como factores de riesgo: la causalidad de la tradicional teoría genética se relativizó en el camino; por otra parte desde entonces resulta que la expresión de un gen letal parece que puede esperar 70 años o más. Pero no obstante todas estas contradicciones e informaciones opuestas, se le pegaron los genes que ordenan a esas proteínas al genoma de un ratón, el ratón transgénico, y éste pasó a ser el protagonista principal del boom alzheimer. Sus comportamientos, cuando sobreviven, no remedan ni remotamente a los casos humanos, en particular sobre la atención (que condiciona siempre a la grabación de los eventos en el cerebro y por ende a su posterior retorno a la conciencia, es decir, a lo que se llama memoria), o la disfuncionalidad de los reconocimientos sensoriales, estos últimos esenciales para toda acción motora y cognitiva con elaboración cerebral.
Pero luego de desarrollarse substancias que eliminan al precursor de los amiloides y liberar al cerebro de dicha substancia, nos encontramos que la situación cognitiva y de comportamiento de casos de alzheimer no se revierte. Todo esto es lo que llevó recientemente a Peter Whitehouse y Daniel George en su página web TheMythofAlzheimers.com concluir con una frase notable: We really relieve the drugs are falling because we honestly don’t understand the disease (En realidad las drogas fallan porque, para ser honestos, no entendemos a la enfermedad).
En realidad, todo orientaba ya hace casi dos décadas que lo que se ha dado en llamar alzheimer no se desencadena por una alteración genética, por un déficit de acetilcolina en el cerebro ni tampoco una perturbación neuro fisiológica producida por substancias tóxicas u otras causas físicas, químicas o biológicas orgánicas, sino por una esencial crisis psicológica, lo que ya está ampliamente reportado. Lo más frecuente es que comience con una crisis personal severa -aunque sobre una estructura psicológica peculiar que la predispone- en que una pérdida personal muy penosa sin capacidad de afrontamiento o de encontrarle una salida o una alternativa, arrastra tras de sí la identidad de la persona, que ha construido alrededor de lo que ha perdido (su esposo, o hijos, un hermano entrañable, el hijo varón, o la hija mujer, o el trabajo, un talento, un amante, una especial capacidad o habilidad física o mental, un rol social, la capacidad de seducción, el dinero, etc.). Puede decirse que ha perdido lo que creía que le daba sentido en este mundo. Y todos los casos tienen este antecedente, a poco que se rastree en su historia de vida. Ahí está la clave, no sólo para la terapéutica sino también para la prevención. A veces no es una sola pérdida sino una cadena de ellas. Pero quien niega la influencia de la psicología sobre nuestro cuerpo y que somos una unidad interactiva, es ciego a esta causalidad. Ceguera que impone el pensamiento mecanicista para considerar muchos problemas del ser humano, muy útil para el inmenso negocio de los fármacos.
No es cualquier pérdida, sino una muy singular, por lo que es altamente improbable: tienen que darse factores y circunstancias muy especiales, incluso durante la crianza y el desarrollo. Una vez producida esa terrible pérdida la persona entra en un duelo sin progreso, en melancolía, lo que no puede resolver y entonces, demudada e inerme frente a su nueva realidad, trata de desvincularse de ésta, la rechaza y no quiere luego ser parte de la misma porque ya no se siente contenida, y llega incluso a desear la muerte. Expresa por ejemplo que quiere irse, que molesta, que está de más, que no sabe para qué vive
Esto lleva a la persona a una desatención marcada de lo que ocurre a su derredor al quedar atrapada por el pensamiento penoso de la pérdida irreparable que no le encuentra salida, que se refleja en sus interlocutores como una pérdida de la memoria, que no es tal sino un epifenómeno de aquella persistente desatención. Su mirada perdida es uno de los indicadores precoces de tal situación, así como la apatía, una depresión con descuido personal, la ausencia de emociones y por fin las fallas en los reconocimiento sensoriales en los diez canales. La desatención es tan marcada que apenas termina de hacer o decir algo habitual y mecánico, no lo recuerda porque no lo ha grabado. La mala interpretación de esto es lo que conduce a los errores de diagnóstico, que lleva a que los falsos positivos sean hasta el 75 % en ciertos países y regiones. Para cortar los lazos con la realidad recurre en forma anormal a un mecanismo biológico de comportamiento que todos poseemos y al cual echamos mano habitualmente, que es el bloquear respuestas motoras y cognitivas a ciertos estímulos sensoriales recibidos para priorizar las respuestas frente a otros más urgentes y necesarios, como al cruzar una calle peligrosa o prontos a ser agredidos. La forma anormal o patológica de este comportamiento normal es uno de los típicos que se observan en todos los casos del proceso alzheimer, y que culmina en las fallas en los reconocimientos sensoriales en los diez canales. Es el indicador biológico más robusto, aunque no sea una substancia química o un daño cerebral. Es el momento clave cuando la perturbación psicológica esencial, que adquiere hacia fuera el estado de una depresión sui generis profunda con apatía, falta de reactividad generalizada, deterioro de las actividades esenciales de la vida diaria, ausencia de respuestas emocionales y desinterés generalizado, comienza a dialogar y a alterar la biología básica, la neurofisiología del proceso de recepción de estímulos sensoriales que desencadenan las consecuentes respuestas motoras o cognitivas. He aquí el puente entre lo psicológico y lo fisiológico. La persona no es consciente de la gravedad de lo que hace: la pulsión de aislamiento terminará afectando lo esencial de lo que somos, un sistema sumamente complejo de detectar estímulos sensoriales por todos nuestros canales, procesarlos en el cerebro y devolver consecuentes y coherentes respuestas motoras o cognitivas, además de grabar todos los eventos en el cerebro. Ahora sabemos que pueden remitir espontáneamente, que es reversible y que no está asociado con el envejecimiento biológico, aunque parezca paradojal.
Esta nueva perspectiva, este nuevo paradigma, tiene una lógica contundente que puede cotejarse a poco que se haga o se recuerde el proceso de instalación de esta demencia en algún familiar o amigo, y avala sólidamente todos los esfuerzos de recuperación ya iniciados en 1993.
Esta mirada holística y humanista del fenómeno, que progresivamente podrá convertirse en un nuevo paradigma sobre la demencia crónica progresiva, avala, justifica y fundamenta todos los esfuerzos terapéuticos no farmacológicos no médicos ya iniciados a comienzos de la década de los 90, sea por psicólogos, médicos humanistas, enfermeras, psicoanalistas, terapistas ocupacionales, psicólogos sociales, acompañantes terapéuticos, trabajadores sociales en salud y muchas personas de bien que fueron relegados o marginados en su accionar terapéutico bajo el dominio hegemónico de la fallida hipótesis del amiloide. Son miles y miles de profesionales y personas con sentido común que podrán volcarse ahora a enfrentar al primer y mayor desafío del problema: a partir de recuperar la historia vital de la persona identificar la o las pérdidas sensibles que dispararon el proceso, ayudar al doliente a la elaboración de su duelo patológico no resuelto, lograr el repliegue de la emocionalidad a su natural estado y permitir nuevamente la expresión plena de la racionalidad en equilibrio dinámico natural con sus respetables emociones, apoyándose en sus vínculos positivos con la realidad para reencontrarse con la vida y con el futuro.
Luis María Sánchez, Director Centro de Investigaciones Neuro-psico-etológicas Proyecto Alzheimer Argentina. Bibliografía y consultas a stopalz@gmail.com o TE 54 3442 43
Es posible, y quizás necesario , considerar el postulado popular enunciado por centurias.
¿Qué dice el común de las gentes, el saber popular? Que cuando una persona queda en el estado en que vemos a una demenciado de este tipo –absorto, ensimismado, apático, desinteresado, sin capacidad de emocionarse-, con profunda desatención, con fallas en los reconocimientos sensoriales, es porque se ha entregado, que se ha rendido, que bajó los brazos, que quiere irse, que ya no quiere saber más nada, tal como está asentado en diccionarios de diversas lenguas : surrender oneself , delivered to death– Scott Fitzgerald, Webster Third New International Dictionary,1986; render-se, morrer; dar vida à morte, desiste de lutar, Diccionario Enciclopédico Portugués, Espasa Calpe, 2001; donner la vie, payer vie, French encyclopaedia Paris (1982–85); de entregar (entregar –la, fam. morir, acabar la vida) del Diccionario de la Lengua Española de la Real Academia que lo asocia explícitamente con la muerte, y ello ya está en la edición de 1731.
Es posible que el aumento incesante de las poblaciones de mayor edad en las últimas décadas haya forzado a convertir la demencia senil en un problema de salud, ya que lejos de parecer un proceso natural que concluyera en la muerte, parecía ser la excepción. La primera hipótesis médica fue el pensar en una esclerosis del sistema de circulación sanguínea en el cerebro, y se acuñó torpemente el rótulo de arterioesclerosis, a pesar de que esa cuestión ya había sido elucidada negativamente desde comienzos del siglo XX. Entonces, insospechadamente, alguien puso en el tapete un trabajo expuesto en un ateneo rutinario en 1906 en el Hospital Psiquiátrico de Munich sobre una mujer de 51 años, Augusta D., oriunda de Frankfurt , que luego de 4 días de cortas entrevistas realizadas por un patólogo, quedó internada en noviembre de 1901 y encerrada en una sala de aislamiento por el lapso de casi 5 años. Muere en abril de 1906 y según el parte médico por septicemia, hidrocefalia moderada, atrofia cerebral , arterioesclerosis de los pequeños vasos, neumonía de ambos lóbulos y nefritis. Nadie sabe cómo pudieron asentar esos diagnósticos en la historia clínica, cuando que no se hizo una autopsia. En el reporte de internación se refieren celos con su marido (que por entonces en el Imperio Austro Húngaro era considerada una enfermedad y obviamente orgánica, que para esa cultura eran todos los males mentales), alucinaciones, delusiones, paranoia, amnesia de escritura, perseverancias e incapacidad de recuperar nombres y circunstancias. Los extendidos microscópicos muestran lo que hoy denominamos amiloides extracelulares y filamentos de proteína tau, intracelular, tanto por parte del asistente del director Kraepelin , Alois Alzheimer en 1907 como por Gaetano Perusini en 1909, que incluso estudiara el mismo cerebro de Augusta D y otros tres a sugerencia del primero. A esas estructuras se les adjudicó la causa de los celos de 5 años atrás y las alteraciones del comportamiento relatadas. En ningún caso se ha reportado información de que se hayan estudiado paralelamente individuos de esas edades pero que fallecieran mentalmente sanos. Eso se hizo recién casi cien años después, en que se demostrara que el 30 % aproximadamente de las personas tenemos esas estructuras en el cerebro, pero además, que hay casos de personas que cursaron con ese tipo de demencia pero sin esas estructuras, y viceversa, personas que no desarrollaron ese problema pero sí tenían esas proteínas. Para mantener la hipótesis de los amiloides se postuló entonces una nueva categoría : genes como factores de riesgo: la causalidad de la tradicional teoría genética se relativizó en el camino; por otra parte desde entonces resulta que la expresión de un gen letal parece que puede esperar 70 años o más. Pero no obstante todas estas contradicciones e informaciones opuestas, se le pegaron los genes que ordenan a esas proteínas al genoma de un ratón, el ratón transgénico, y éste pasó a ser el protagonista principal del boom alzheimer. Sus comportamientos, cuando sobreviven, no remedan ni remotamente a los casos humanos, en particular sobre la atención (que condiciona siempre a la grabación de los eventos en el cerebro y por ende a su posterior retorno a la conciencia, es decir, a lo que se llama memoria), o la disfuncionalidad de los reconocimientos sensoriales, estos últimos esenciales para toda acción motora y cognitiva con elaboración cerebral.
Pero luego de desarrollarse substancias que eliminan al precursor de los amiloides y liberar al cerebro de dicha substancia, nos encontramos que la situación cognitiva y de comportamiento de casos de alzheimer no se revierte. Todo esto es lo que llevó recientemente a Peter Whitehouse y Daniel George en su página web TheMythofAlzheimers.com concluir con una frase notable: We really relieve the drugs are falling because we honestly don’t understand the disease (En realidad las drogas fallan porque, para ser honestos, no entendemos a la enfermedad).
En realidad, todo orientaba ya hace casi dos décadas que lo que se ha dado en llamar alzheimer no se desencadena por una alteración genética, por un déficit de acetilcolina en el cerebro ni tampoco una perturbación neuro fisiológica producida por substancias tóxicas u otras causas físicas, químicas o biológicas orgánicas, sino por una esencial crisis psicológica, lo que ya está ampliamente reportado. Lo más frecuente es que comience con una crisis personal severa -aunque sobre una estructura psicológica peculiar que la predispone- en que una pérdida personal muy penosa sin capacidad de afrontamiento o de encontrarle una salida o una alternativa, arrastra tras de sí la identidad de la persona, que ha construido alrededor de lo que ha perdido (su esposo, o hijos, un hermano entrañable, el hijo varón, o la hija mujer, o el trabajo, un talento, un amante, una especial capacidad o habilidad física o mental, un rol social, la capacidad de seducción, el dinero, etc.). Puede decirse que ha perdido lo que creía que le daba sentido en este mundo. Y todos los casos tienen este antecedente, a poco que se rastree en su historia de vida. Ahí está la clave, no sólo para la terapéutica sino también para la prevención. A veces no es una sola pérdida sino una cadena de ellas. Pero quien niega la influencia de la psicología sobre nuestro cuerpo y que somos una unidad interactiva, es ciego a esta causalidad. Ceguera que impone el pensamiento mecanicista para considerar muchos problemas del ser humano, muy útil para el inmenso negocio de los fármacos.
No es cualquier pérdida, sino una muy singular, por lo que es altamente improbable: tienen que darse factores y circunstancias muy especiales, incluso durante la crianza y el desarrollo. Una vez producida esa terrible pérdida la persona entra en un duelo sin progreso, en melancolía, lo que no puede resolver y entonces, demudada e inerme frente a su nueva realidad, trata de desvincularse de ésta, la rechaza y no quiere luego ser parte de la misma porque ya no se siente contenida, y llega incluso a desear la muerte. Expresa por ejemplo que quiere irse, que molesta, que está de más, que no sabe para qué vive
Esto lleva a la persona a una desatención marcada de lo que ocurre a su derredor al quedar atrapada por el pensamiento penoso de la pérdida irreparable que no le encuentra salida, que se refleja en sus interlocutores como una pérdida de la memoria, que no es tal sino un epifenómeno de aquella persistente desatención. Su mirada perdida es uno de los indicadores precoces de tal situación, así como la apatía, una depresión con descuido personal, la ausencia de emociones y por fin las fallas en los reconocimiento sensoriales en los diez canales. La desatención es tan marcada que apenas termina de hacer o decir algo habitual y mecánico, no lo recuerda porque no lo ha grabado. La mala interpretación de esto es lo que conduce a los errores de diagnóstico, que lleva a que los falsos positivos sean hasta el 75 % en ciertos países y regiones. Para cortar los lazos con la realidad recurre en forma anormal a un mecanismo biológico de comportamiento que todos poseemos y al cual echamos mano habitualmente, que es el bloquear respuestas motoras y cognitivas a ciertos estímulos sensoriales recibidos para priorizar las respuestas frente a otros más urgentes y necesarios, como al cruzar una calle peligrosa o prontos a ser agredidos. La forma anormal o patológica de este comportamiento normal es uno de los típicos que se observan en todos los casos del proceso alzheimer, y que culmina en las fallas en los reconocimientos sensoriales en los diez canales. Es el indicador biológico más robusto, aunque no sea una substancia química o un daño cerebral. Es el momento clave cuando la perturbación psicológica esencial, que adquiere hacia fuera el estado de una depresión sui generis profunda con apatía, falta de reactividad generalizada, deterioro de las actividades esenciales de la vida diaria, ausencia de respuestas emocionales y desinterés generalizado, comienza a dialogar y a alterar la biología básica, la neurofisiología del proceso de recepción de estímulos sensoriales que desencadenan las consecuentes respuestas motoras o cognitivas. He aquí el puente entre lo psicológico y lo fisiológico. La persona no es consciente de la gravedad de lo que hace: la pulsión de aislamiento terminará afectando lo esencial de lo que somos, un sistema sumamente complejo de detectar estímulos sensoriales por todos nuestros canales, procesarlos en el cerebro y devolver consecuentes y coherentes respuestas motoras o cognitivas, además de grabar todos los eventos en el cerebro. Ahora sabemos que pueden remitir espontáneamente, que es reversible y que no está asociado con el envejecimiento biológico, aunque parezca paradojal.
Esta nueva perspectiva, este nuevo paradigma, tiene una lógica contundente que puede cotejarse a poco que se haga o se recuerde el proceso de instalación de esta demencia en algún familiar o amigo, y avala sólidamente todos los esfuerzos de recuperación ya iniciados en 1993.
Esta mirada holística y humanista del fenómeno, que progresivamente podrá convertirse en un nuevo paradigma sobre la demencia crónica progresiva, avala, justifica y fundamenta todos los esfuerzos terapéuticos no farmacológicos no médicos ya iniciados a comienzos de la década de los 90, sea por psicólogos, médicos humanistas, enfermeras, psicoanalistas, terapistas ocupacionales, psicólogos sociales, acompañantes terapéuticos, trabajadores sociales en salud y muchas personas de bien que fueron relegados o marginados en su accionar terapéutico bajo el dominio hegemónico de la fallida hipótesis del amiloide. Son miles y miles de profesionales y personas con sentido común que podrán volcarse ahora a enfrentar al primer y mayor desafío del problema: a partir de recuperar la historia vital de la persona identificar la o las pérdidas sensibles que dispararon el proceso, ayudar al doliente a la elaboración de su duelo patológico no resuelto, lograr el repliegue de la emocionalidad a su natural estado y permitir nuevamente la expresión plena de la racionalidad en equilibrio dinámico natural con sus respetables emociones, apoyándose en sus vínculos positivos con la realidad para reencontrarse con la vida y con el futuro.
Luis María Sánchez, Director Centro de Investigaciones Neuro-psico-etológicas Proyecto Alzheimer Argentina. Bibliografía y consultas a stopalz@gmail.com o TE 54 3442 43
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