En busca de una cura

La betaamiloide es una proteína pegajosa que existe en el cerebro, pero por motivos que no entendemos, en personas con demencia se agrupa para formar placas que matan a las células cerebrales. A mayor cantidad de betaamiloide en el cerebro, más grave es la enfermedad.

Quizás al deshacerse de la betaamiloide se pueda revertir la enfermedad. Esta es la teoría que se investiga mediante una serie de pruebas alrededor del mundo.

Varias de las nuevas terapias que se prueban utilizan anticuerpos monoclonales para buscar e impedir el aumento del amiloide. El medicamento Bapineuzumab de los laboratorios Wyeth está en fase tres de prueba, lo que significa que se han realizado pruebas anteriores para ayudar a algunos usuarios y ahora se está probando en un número mayor de pacientes. Pfizer está comenzando la fase dos de prueba para una droga, y la mayoría de los demás laboratorios tienen productos en etapas tempranas de investigación.

Si bien estos medicamentos parecen ofrecer una solución, también pueden tener efectos secundarios, como microhemorragias cerebrales. Otros investigadores están probando una estrategia diferente: disminuir la producción de la betaamiloide. Una prueba internacional en fase tres realizada por el laboratorio Eli Lilly apunta a inhibir la enzima gamasecretasa, que genera la producción de la betaamiloide. En otros lugares se realizan pruebas con otras enzimas, como la alfasecretasa, que puede detener la producción del amiloide.

Uno de los descubrimientos más interesantes se llevó a cabo el año pasado en Melbourne, Australia. La empresa Prana Biotechnology desarrolló el compuesto PBT2, que le proporciona cinc y cobre al cerebro. La teoría apunta a que los iones, o moléculas electrónicamente cargadas, interactúan con estos metales en conjunto con la proteína betaamiloide, se acumulan en placas y se vuelven tóxicos. El año pasado, la revista especializada Neuron publicó un artículo sobre una prueba realizada en ratones que fueron tratados con PBT2; los roedores presentaban mucha menos betaamiloide en sus cerebros y mejoraron radicalmente su memoria, aprendizaje y comportamiento, a veces a pocas horas de habérseles suministrado la droga.

Además de las placas de betaamiloide, las personas con demencia desarrollan “marañas” de proteína dentro de las neuronas, que destruyen estas células y perjudican la concentración y la memoria. El año pasado, investigadores británicos anunciaron que su medicamento, Rember, podía reducir el avance de la enfermedad hasta en un ocho por ciento al eliminar la proteína tau, que provoca estas marañas.

Otra droga que promete es Dimebon, un antihistamínico que afecta las mitocondrias —las baterías que impulsan las células cerebrales— y detiene su muerte. El año pasado, un estudio ruso realizado durante 18 meses demostró que el medicamento estabilizó la enfermedad en 183 pacientes con Alzheimer.

Todas estas drogas deberán pasar por más pruebas para comprobar que funcionan y son seguras; luego deben cumplir con una serie de procesos regulatorios antes de que puedan comercializarse. “Es cierto que habrá medicamentos más efectivos en el futuro —dice Glenn Rees, director ejecutivo del centro Alzheimer’s Australia—, pero resulta muy difícil saber si estamos hablando de un plazo de tres, cinco o diez años”.