Capítulo Aragua

lunes, 31 de mayo de 2010

Cara a cara contra el Alzheimer

08-03-2008
Autor: Redacción Magazín Alzheimer - Cortesía de el Periódico



En pasados días el Periódico publicó en sus Páginas especiales del suplemento "Avances en Salud" las respuestas individuales de dos expertos en Alzheimer a tres preguntas fundamentales sobre esta enfermedad hechas por Julio Maya. Se trata del Dr. Rafael Blesa (Jefe del Servicio de Neurología del Hospital de Sant Pau) y la Dra. Mercè Boada (Directora Médica de Fundació ACE, Institut Catalá de Neurociències Aplicades), quienes destacaron los avances ene le tratamiento de la enfermedad.

Gracias a la atención de Dolores Montes podemos transcribir estas respuestas en nuestro Magazín. Seguro que las reflexiones de estos dos reconocidos expertos nos permitirán apreciar los diferentes enfoques que sobre el presente y futuro de la EA tienen los investigadores.

Consideramos importante presentar simultáneamente las respuestas de estos dos expertos -algunas complementarias, otras novedosas, otras incluso contrapuestas- ya que permiten identificar los puntos de consenso general, otros en los que este consenso aun no se ha alcanzado, y extraer una visión general que permita disfrutar de una sensación de avance, eso sí matizada con mayor o menor optimismo.

Manos Expertas contra el Alzheimer

El Periódico (EP): ¿Cómo se está tratando la enfermedad de Alzheimer?

Rafael Blesa (RB): El tratamiento farmacológico de los enfermos de Alzheimer se basa en los inhibidores de la acetilcolinesterasa (IACE) y la memantina. Los IACE (donepecilo, rivastigmina y galantamina) consiguen que los pacientes tratados en estadios leves o moderadamente avanzados se beneficien tanto en el aspecto cognitivo, como en una mejoría o mantenimiento de las actividades de la vida diaria. La memantina tiene un efecto similar en fases moderadas a graves de la enfermedad. La magnitud del efecto es discreta y, en general, la expectativa por parte de la familia debe ser la de poder observar un relativo mantenimiento sintomático, más que una clara mejoría del paciente en el transcurso del primer y segundo años de tratamiento.

Mercè Boada (MB): Los tratamientos actuales dirigen su acción sobre las consecuencias más que sobre su etiología. Como consecuencia de la degeneración neuronal, se produce una marcada disminución de un neurotransmisor, acetilcolina, que interviene en los procesos de atención, memoria y otras funciones cognitivas. También se altera la transmisión glutaminérgica que impide el funcionamiento normal de las neuronas y es tóxico para las mismas. Cuatro fármacos han demostrado eficacia para mejorar cognición, conducta y capacidad funcional. Tres (donepecilo, rivastigmina y galantamina) consiguen corregir el déficit de la acetilcolina y elevar los niveles de esta sustancia, y están indicados en fases leves y moderadas. [Por otro lado] la memantina es eficaz en fases moderadas y avanzadas, regula y normaliza esta transmisión alterada. Se pueden administrar conjuntamente a partir de las fases moderadas. Existe un amplio arsenal de fármacos específicos dirigidos al control de los síntomas psicoafectivos y conductuales que aparecen en [el curso de la enfermedad de Alzheimer]. Las terapias de estimulación cognitiva tienen un papel relevante dentro de los tratamientos no farmacológicos.

EP: ¿Qué nuevas técnicas se están desarrollando?

RB: Se ha podido determinar cómo la acumulación de proteínas anormales (amiloide, proteína Tau) en distintas áreas cerebrales se acompaña de neurodegeneración, con la correspondiente pérdida de la función que ejercían dichas neuronas. Actualmente, la batalla está planteada contra estas proteínas y se está llevando a cabo en distintos frentes. Se está atacando al amiloide con métodos inmunológicos (inmunización activa o vacuna, inmunización pasiva o anticuerpos anti-amiloide) y bloqueando su producción (fármacos anti g-secretasa). También se están probando nuevas moléculas que, a nivel experimental básico, han sido capaces de bloquear la producción de proteína Tau. La demostración de eficacia en cualquiera de estos nuevos tratamientos representaría el primer paso para curar la enfermedad.

MB: Los principales avances se están produciendo en las técnicas de neuroimagen (RNM, PET) que permiten detectar los cambios que se producen en el cerebro en las fases más incipientes de la enfermedad (atrofia, disminución del metabolismo y depósito de proteínas anómalas). También la identificación de marcadores de riesgo que delatan la presencia de la enfermedad: β-amiloide y Tau en plasma y LCR, proteínas relacionadas con la inflamación; identificación de genes de riesgo. Los ensayos clínicos con nuevas moléculas tienen como objetivo evitar el depósito de amiloide o eliminarlo, bloquear su acción tóxica y/o frenar las fosforilación patológica de la proteína Tau. Su acción tendría el doble efecto de mejorar síntomas y ralentizar, o en el mejor de los casos, parar su progresión.

EP: ¿Qué logros se han obtenido en los últimos años?

RB: En este momento, el logro principal ha sido que, por primera vez, podemos contemplar la posibilidad de frenar y curar la enfermedad de Alzheimer. Ese cambio en la percepción del futuro para los enfermos y sus familiares está basado en el extraordinario trabajo de investigación que se ha llevado a cabo en la última década en el campo del Alzheimer. El descubrimiento de [algunos de] los genes causales, el desarrollo de modelos experimentales en ratones transgénicos, el ser capaces de observar los cambios que se producen en las proteínas, tanto las que aparecen por culpa de la enfermedad como las que se provocan con alternativas terapéuticas reparadoras. Las buenas noticias son que seremos capaces de diagnosticar a los enfermos antes de que presenten síntomas y, al mismo tiempo, ofrecerles tratamientos que evitan que aparezca la enfermedad. El éxito de la investigación es el elemento determinante para poner fecha a este futuro esperanzador.

MB: Conocer mejor los mecanismos de la enfermedad (cómo se produce el β-amiloide cerebral y cómo daña a las neuronas) y el papel de las proteínas que facilitan el proceso β-amiloide y los mecanismos que el estrés oxidativo lo inducen. Anque no del todo, se ha conseguido concienciar a la opinión pública de que el alzheimer es una enfermedad, no una consecuencia del envejecimiento, y que como tal ha de diagnosticarse y tratarse lo más precozmente posible. Hoy se está en disposición de platear acciones preventivas como el control de factores de riesgo. El éxito de su diagnóstico precoz y el consiguiente tratamiento, prolongarían de 1 a 2 años el estadio muy leve y evitarían la pérdida de autonomía.

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