Una nueva pieza en el complejo rompecabezas del alzheimer

Noticia Publicada en Octubre de 2017

Una nueva pieza en el complejo rompecabezas del alzheimer

Investigadores canadienses desvelan un mecanismo celular que puede contribuir a la ruptura de la comunicación entre las neuronas en la enfermedad de Alzheimer

Investigadores de la Universidad McGill (Canadá) han descubierto una nieva pieza del complejo rompecabezas que es la enfermedad de Alzheimer: un mecanismo celular que puede contribuir a la ruptura de la comunicación entre las neuronas en la enfermedad de Alzheimer. Su estudio, publicado en «Nature Communications», se centra en el papel de las moléculas de ARN implicadas en la transmisión sináptica - el proceso a través del cual las neuronas se comunican entre sí-. Los investigadores han visto que, en el tejido cerebral de los pacientes con alzhéimer, los ARN que codifican las proteínas sinápticas se degradan más rápidamente que en las células cerebrales sanas. Además, descubrieron que una proteína que ayuda a estabilizar estos ARN era menos abundante en las neuronas de los pacientes de Alzheimer. Los hallazgos, explica el investigador Hamed S. Najafabadi, indican que niveles inadecuados de la proteína, conocida como RBFOX1, puede ser un factor en las conexiones defectuosas que son un sello de la enfermedad de Alzheimer. El alzhéimer es la forma más común de demencia; sin embargo, todavía a día de hoy hay bastante desconocimiento acerca de sus mecanismos subyacentes y actualmente no hay tratamientos para detener su progresión. El estudio de McGill revela una nueva pieza del rompecabezas, que podría proporcionar pistas para nuevos enfoques terapéuticos. Se sabe que las células humanas producen miles de tipos diferentes de ARN para transportar la información genética. Los ARN también disminuyen constantemente, y el equilibrio entre la producción y la degradación determina cuánto de un ARN dado está presente en la célula. Sin embargo, los científicos saben relativamente poco acerca de cómo se controla la desintegración de ARN, en gran medida porque los métodos de medición de la degradación han sido caros y no aplicables a los tejidos humanos. Degradación de ARN Una investigación previa del grupo de Najafabadi había demostrado que la degradación del ARN está implicada en diversas enfermedades humanas. No obstante, la mayoría de dichos hallazgos provienen de estudios en modelos de líneas celulares de enfermedades. «Queríamos medir directamente la tasa de degradación del ARN en los tejidos humanos, pero con los métodos disponibles no fuimos capaces de lograrlo», explica Najafabadi. Así que su equipo diseñó en una manera de superar ese problema: un método matemático. Para probar su nuevo enfoque, los investigadores de McGill colaboraron con científicos de la Universidad de California-San Francisco (EE.UU.), dirigidos por Hani Goodarzi, quienes cultivaron células en un laboratorio y midieron la tasa de degradación del ARN usando un método convencional. Al mismo tiempo, los investigadores de McGill calcularon la tasa usando su método matemático. Los dos resultados coincidieron, validando así su modelo matemático. A continuación, los investigadores aplicaron el método matemático para analizar los datos disponibles de los tejidos cerebrales las personas que había fallecido por alzhéimer. También analizaron tejidos cerebrales de personas que no sufrían de Alzheimer. La comparación de estos dos grupos reveló la rápida tasa de degradación del ARN y la escasa oferta de proteína RBFOX1 en los pacientes con alzhéimer. Fuente: abc.es