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El tratamiento de un Alzheimer que causa pérdida de memoria?
por Christi Sodano
21 de febrero
2012
Contrariamente a los hallazgos de
investigaciones anteriores, una nueva noroeste estudio médico sugiere que
medicamentos para el Alzheimer en la actualidad se está probando en ensayos
clínicos, pueden tener efectos secundarios adversos, incluyendo la pérdida de
memoria, que es el sello distintivo de la enfermedad. A pesar de estos efectos
secundarios sólo se han visto en ratones, si se valida a través de estudios en
humanos, los resultados podrían detener el desarrollo de inhibidores de la BACE1
como un tratamiento para la enfermedad. La investigación, publicada en el
Journal of Molecular Neurodegeneración, sugiere que los medicamentos de
inhibición BACE1, que se presentan para ser eficaz en la reducción de las placas
amiloides - - estos son el principal culpable de la enfermedad de Alzheimer - en
realidad podría interferir con la capacidad del cerebro para recibir los
mensajes de las neuronas. Vassar, quien está involucrado en el estudio más reciente,
también llevó a cabo la investigación original que llevó al desarrollo de la
droga. "Beta-
secretasa (la enzima BACE1) es necesario para el desarrollo de la amiloide.
Así que,
naturalmente, pensamos que si se puede diseñar un fármaco para bloquear la
beta-secretasa, entonces usted podría detener el desarrollo de las placas de
amiloide ", dijo Robert Vassar, un profesor de biología celular y molecular en
la Universidad Northwestern Feinberg School of Medicine. Además con la evidencia anterior
que representa la enzima beta-secretasa como en gran parte responsable del
desarrollo de la placa amiloide, los resultados del nuevo estudio sugieren que
BACE1 también pueden desempeñar un papel crucial en la guía axonal y el
desarrollo, dijo. En otras palabras, a pesar de BACE1 podría ser perjudicial,
porque que promueve la progresión de la enfermedad de Alzheimer, sin que el
cerebro no podría ser capaz de conectar correctamente. Al examinar el sistema olfativo de
los ratones, que Vassar, dijo es un buen modelo para el cableado de todo el
cerebro y el cuerpo, él y sus colegas fueron capaces de especular acerca de cómo
"un defecto de conexión" podría causar efectos secundarios que a la larga
empeoran la condición de un paciente de Alzheimer de. De acuerdo con los resultados del
estudio, los ratones sin BACE1 exhibieron más casos de extravío axonal en el
bulbo olfatorio y la pérdida de memoria. "Para que las neuronas para
conectarse a bien mutuamente, que utilizan un proceso normal llamado guía de
axones, que son análogas a una red eléctrica. Es como un diagrama de cableado de
una casa. Tienes que tener el cableado adecuado o de lo contrario no
funcionará ", dijo Vassar. A pesar de la importancia potencial de estos hallazgos para
el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, Vassar hizo hincapié en que el
modelo de ratón no es un indicador perfecto de cómo los inhibidores de BACE1
afectará a los seres humanos, por lo que los investigadores deben estar al tanto
de un lado los efectos potenciales de la droga. Eli Lilly & Co., un
desarrollador de productos farmacéuticos, está llevando a cabo la fase 1 de
pruebas clínicas para evaluar la seguridad de un inhibidor de la BACE1 y su
comportamiento en el cuerpo. Los representantes de la empresa no se atreven a asignar
demasiado peso para el estudio todavía, porque no se ha probado en seres
humanos. "El
estudio de pre-clínica de la Northwestern University se llevó a cabo en ratones
genéticamente modificados para carecer de la enzima BACE1, mientras que nuestro
estudio consiste en los seres humanos que han tenido la enzima durante décadas.
Los datos de
los estudios del ratón tales puede haber limitado el valor predictivo de los
efectos secundarios clínicos en seres humanos ", dijo Martin Citron, un
investigador senior de Lilly. Además, la modulación de las dosis de inhibidor de BACE en
los ensayos clínicos es una opción para ayudar a reducir cualquier efecto
negativo efectos secundarios, dijo Heather Snyder, neurocientífico molecular y
director asociado de relaciones médicas y científicas de la Asociación de
Alzheimer. Al
igual que Citron, Snyder reconoce que hay todavía mucho que aprender y todos los
acontecimientos, positivo o negativo, contribuyen a fomentar la comprensión de
la enfermedad. "Todavía no lo sé mucho acerca de las funciones básicas de
amiloide, por lo que no viene como una sorpresa enorme que hay muchos impactos
al inhibir la proteína BACE1", dijo. "Creo que se necesita investigar más para ser hecho para
decir definitivamente si hay o no efectos negativos en este momento.
"
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