Sin embargo, en lugar de un virus o una bacteria, el responsable es una proteína que se extiende a lo largo de los circuitos cerebrales, aseguran los investigadores del Centro Médico de la Universidad de Columbia.
El hallazgo fue llevado a cabo en ratones pero podría eventualmente conducir al desarrollo de nuevas terapias para la enfermedad, por ejemplo medicamentos que detengan la progresión de la proteína responsable, afirman los científicos en la revista PLoS One.
Durante años los científicos han intentado descubrir si la enfermedad de Alzheimer comienza de forma aislada en distintas regiones vulnerables del cerebro en distintos momentos, o si se inicia en una región y posteriormente se propaga a zonas interconectadas.
La nueva investigación, que fue llevada a cabo con un modelo de ratones genéticamente modificados que tenían una forma de Alzheimer, demostró que esta última hipótesis parece ser la correcta.
Los científicos encontraron en el cerebro de los animales que la alternación de una proteína que se encuentra en las neuronas, llamada tau, que normalmente se encarga de regular la estabilidad del tránsito de las células, se propaga de forma anormal "saltando" de una neurona a otra.
Los investigadores creen que otras enfermedades neurodegenerativas, como la de Parkinson, podrían también ser resultado de esta alternación.
Se sabe que la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la acumulación de placas −o depósitos− de una proteína llamada beta−amiloide y de un conglomerado de fibrillas entrelazadas dentro de las neuronas.
Estas fibrillas están compuestas de proteína tau.
Propagación
Estudios en cerebros de pacientes que fallecieron con Alzheimer han mostrado que la enfermedad, especialmente cuando están presentes las fibrillas de proteína tau, se inicia en una región del cerebro llamada corteza entorrinal, la cual juega un papel clave en la memoria.
Después, a medida que el trastorno progresa, parece afectar áreas anatómicamente interconectadas y cada vez más importantes en el cerebro.
Publicado por 2001 el Miercoles, 08 de Febrero del 2012
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