El grupo de Neurodegeneración del Instituto Caja de Madrid, perteneciente al CSIC, cree que pueden neutralizarse los efectos que provocan los radicales libres generados por el cerebro utilizando mecanismos antioxidantes como las vitaminas C y E y otras moléculas y enzimas.
Dentro del Seminario Biología y Patología del envejecimiento cerebral, celebrado recientemente en la Universidad Internacional Menéndez Pelayo (UIMP) en Santander, se presentó una nueva estrategia terapéutica para el Parkinson y el Alzheimer. El Grupo de Neurodegeneración del Instituto Caja de Madrid, perteniente al Consejo Superior de Investigaciones Científicas, intenta neutralizar los efectos de los radicales libres que genera el cerebro en su funcionamiento y que causan estrés oxidativo. Y quiere neutralizarlas a través de mecanismos antioxidantes.
Este estrés oxidativo se da tanto en la enfermedad de Parkinson como en la Alzeimer, dos procesos degenerativos asociados a la edad que pueden llegar a coexistir en un mismo paciente. Ambos trastornos afectan a los ganglios basales, por lo que aparecen alteraciones motoras (Parkinson) y afectación del hipocampo y la corteza cerebral, por lo que también pueden presentarse alteraciones cognitivas (Alzheimer).
El estrés oxidativo conduce a la muerte neuronal
La coordinadora del proyecto, la doctora María de Ceballos, explica así el proceso: "en el momento en que se rompe el equilibrio enzimático o molecular se acumulan radicales libres y puede aparecer la muerte celular. No obstante –continúa-, la susceptibilidad es diferente de unas células a otras. Hay células muy fuertes y otras más desprotegidas".
Dentro del cerebro existen dos grandes poblaciones de células: las neuronas, que constituyen la unidad anatómica y funcional, y los astrocitos que tienen un papel metabólico. Estas últimas, proporcionan a las neuronas substratos para la generación de energía, poseen enzimas antioxidantes, fabrican factores neurotróficos y controlan el medio en que se desenvuelven éstas. La función de los astrocitos también es de protección, ya que separa una zona dañada del cerero del resto para que la lesión no se extienda.
De Ceballos: "Tanto en la enfermedad de Parkinson como en la de Alzheimer se han encontrado alteraciones neuroquímicas que sugieren claramente la existencia de estrés oxidativo"
Pero como explica la doctora De Ceballos, "tanto en la enfermedad de Parkinson como en la de Alzheimer se han encontrado alteraciones neuroquímicas, que sugieren claramente la existencia de estrés oxidativo", y éste, según la doctora "se convierte en la vía final de la muerte neuronal", aunque la degeneración neuronal final se manifieste de forma diferente en una y otra enfermedad.
Estrategias en el laboratorio
A partir de estos hallazgos, los investigadores de este Grupo de Neurodegeneración ensayan diversas estrategias terapéuticas con fármacos antioxidantes, que frenan el estrés oxidativo inducido por el b -amiloide, una molécula que abunda en cerebros de pacientes de Alzheimer, como han comprobado en cultivos celulares.
También, en un modelo experimental de Alzheimer, el equipo está estudiando los efectos del S-adenosil-metionina (SAME), una molécula antioxidante que ya se emplea en medicina como protector hepático. Y sus resultados demuestran que la SAME es capaz de prevenir la pérdida de la capacidad de aprendizaje, la reducción de los receptores de acetilcolina y la disminución de los sistemas antioxidantes que ocurren con el envejecimiento.
Pero su responsable, la doctora de Ceballos, deja claro que se trata hasta el momento de "estudios preclínicos" y cree que tardarán "algunos años en conocer realmente sus efectos sobre el estrés oxidativo que se produce en las enfermedades de Parkinson y Alzheimer".
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