Ladrón de los Recuerdos

Demencias de origen metabólico

2012-02-15T17:05:00.000-08:00

La demencia metabólica es un trastorno global y mantenido de la capacidad intelectual por disfunción cerebral difusa a nivel molecular. Su prevalencia varía según las series, pero se sitúa alrededor de un 4% de los pacientes con trastornos cognitivos. Produce un deterioro intelectual progresivo, que en algunos casos puede ser reversible, al corregirse su etiología.

En general, las manifestaciones clínicas de las demencias metabólicas o carenciales no son específicas ni diagnósticas. En la mayoría de los casos, los trastornos emocionales o psiquiátricos son más frecuentes que los trastornos cognitivos primarios. A nivel cognitivo son frecuentes las alteraciones de la atención y de la memoria, con lentificación mental y dificultades en tareas abstractas y en la resolución de problemas. El diagnóstico y el tratamiento de la causa puede dar lugar a una mejoría del cuadro. La eficacia del tratamiento específico dependerá de la rapidez con que se instaure.

Existen numerosos trastornos sistémicos que pueden causar repercusión cerebral con compromiso cognitivo.

Causas metabólicas de demencia
Anoxia	Trastornos hidroeléctricos
Insuficiencia cardíaca (demencia “cardiogénica”)	Endocrinopatías (sobre todo hipotiroidismo)
Insuficiencia respiratoria	Porfiria
Insuficiencia renal	Paraneoplasias
Insuficiencia hepática. Pancreatitis aguda.	Hiper-hipocalcemia
Anemia	Avitaminosis (B1, B12, fólico, niacina)
Hemodiálisis (demencia “dialítica”)	Hipoglucemia recidivante
Tomado de Fustinoni O.: Demencias. Diagnósticos diferenciales, 2000. http://www.rochelink.com.ar

En líneas generales, el trastorno metabólico causal conforma la enfermedad de base del paciente, que generalmente ha sido reconocido y tratado cuando aparecen los síntomas cerebrales. No obstante, en algunos casos estos síntomas pueden iniciar el cuadro y puede no sospecharse la enfermedad sistémica.

La importancia de un grupo o red de apoyo

2012-02-15T16:15:00.002-08:00

La importancia de un grupo o red de apoyo

Cuidar a una persona que padece un trastorno demencial genera altos costos tanto físicos como emocionales y financieros. En Latinoamérica, el 80% de los pacientes son atendidos en sus hogares, los familiares y cuidadores primarios de los pacientes presentan problemas y necesidades que son producto de las tensiones relacionadas con el cuidado diario, los integrantes de la familia, en su mayoría, no conocen la enfermedad ni están preparados o capacitados para proporcionar cuidados. Muchas personas que atienden o cuidan este tipo de pacientes deben desempeñar papeles nuevos dentro de la familia, y en muchas ocasiones, ocupan significativamente más tiempo en actividades de atención y cuidado al paciente que en actividades propias, todo esto conlleva a una gran descarga física y emocional por parte del cuidador.

También, es frecuente que la familia de un paciente con demencia se queje de la falta de información que se les proporciona sobre la enfermedad, sus cuidados básicos, su tratamiento, y en general información que les permita entender todas las variables asociadas al padecimiento.

Por lo tanto, el abordaje de un trastorno demencial debe ir más allá del tratamiento médico del paciente, éste debe considerar al paciente y su núcleo familiar desde una visión integral, psicosocial que involucre a un equipo multidisciplinario. Contar con una sólida red de apoyo que incluya a familiares y amigos, son formas importantes por medio de las cuales las personas encargadas de proporcionar cuidados pueden ayudarse a sí mismas a manejar el estrés de cuidar a un ser querido que padece demencia.

Estar bien informado sobre la enfermedad también es una estrategia importante, útil y efectiva, participar en programas de educación para la salud en donde se informen a las familias sobre diferentes aspectos de la enfermedad, provee ayuda vital a los cuidadores. Los grupos de apoyo siempre han sido una característica importante de los programas educativos dirigidos a estas personas que cuidan pacientes con demencia y han resultado de mucha utilidad en especial para el cuidador primario.

Los grupos de apoyo están diseñados en forma importante para satisfacer las demandas de los cuidadores, para ayudar a los pacientes y familiares a entender la enfermedad y aprender a convivir con ella, son responsables de lograr una atmósfera cálida y de apoyo en la cual cada uno de los integrantes se sienta importante. El papel de la familia en el cuidado diario, la planeación legal anticipada, estrategias de cuidado en el hogar, cambios conductuales que pueden presentar los pacientes, el desarrollo de estrategias flexibles y prácticas para manejar situaciones difíciles, son temas de gran relevancia para los asistentes a las reuniones, pues el respaldo sostenido a los cuidadores es sin duda un factor determinante en la salud de paciente. Es así como los grupos de apoyo son reconocidos como un instrumento terapéutico de gran utilidad, ya que promueven la mejor calidad de vida de los pacientes.

Los grupos de apoyo se enmarcan y se basan en la importancia de las redes sociales. Permiten a sus miembros contar con un soporte emocional, una red social de apoyo, tener la posibilidad de compartir información y alcanzar metas como grupo, dar un espacio y guía a personas en condiciones de vulnerabilidad que padecen enfermedades difíciles de manejar, como es el caso de la demencia, y generan aprendizaje sobre la importancia de agruparse.

Es importante que los médicos, psicólogos, trabajadores sociales, enfermeras y en general los profesionales de la salud, que tengan contacto con pacientes con algún trastorno demencial, estén actualizados en cuanto a la información sobre el padecimiento y todas las alternativas de cuidado y apoyo que se puedan proporcionar a la familia, ya sea a través de un grupo de ayuda o una asociación de su localidad.

Dra. Yaneth Rodriguez-Agudelo

Yaneth Agudelo Rodriguez Ph.D., tiene una Licenciatura en Psicología de la Universidad Nacional de Colombia, una Maestría en Neuropsicología de la Universidad Nacional Autónoma de México y un Doctorado en Ciencias Biológicas de la Salud de la Universidad Autónoma Metropolitana en D.F., México. Su puesto actual es como Jefe de Departamento de Neuropsicología en el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía MVS, D.F., México. Ella también es Investigadora del Sistema Nacional de Investigadores.

De Cuídate Cuidador.

Sofía – Esposa y cuidadora de un paciente de Alzheimer

2012-02-15T16:14:00.000-08:00

Sofía – Esposa y cuidadora de un paciente de Alzheimer

June 12th, 2011 in Alzheimer’s / Apoyo / Familia / Historias

Skip to comments (0) ↓

Hace 18 años mi esposo Jesús fue diagnosticado con Parkinson. Ahora el tiene el Alzheimer. El Alzheimer es un problema médico donde una parte del cerebro se enferma y deja de coordinar funciones. También afecta la memoria. Por lo tanto, él no se acuerda de nada: ni eventos recientes, ni el día de la semana, ni la dirección de su casa, ni siquiera palabras. No reconoce a gente que él conoce. Tampoco puede tener una conversación.

Él y yo vivimos solos. Tengo una nieta que vive a dos horas de nosotros y una hija que vive en otro estado a dos horas de nosotros. Pero mi nieta trabaja por las noches, entonces casi no la llamo para que nos ayude. Tengo también dos hijas que me ayudan con dinero de vez en cuando, pero también tienen sus propios problemas. No es mucho, pero todo ayuda.

La persona afectada no tiene ningún control sobre el Alzheimer. Por ejemplo, Jesús ve cosas que uno no ve. El ve gente que uno no ve. También cuando va a la cama, él se lleva un bastón. Muchas veces me empuja con el bastón porque dice que yo tengo un hombre en la cama. Eso es un peligro. Eso no es parte normal del envejecimiento.

El Alzheimer es un problema muy serio. Afecta a la familia, afecta el hogar, destruye a la persona. Es un problema médico que se debe tratar lo antes posible.

De Cuídate Cuidador!!!

Como saber en qué etapa del Alzheimer se encuentra un familiar

2012-02-15T16:12:00.000-08:00

Como saber en qué etapa del Alzheimer se encuentra un familiar

Quien tiene a un familiar padeciendo de la enfermedad de Alzheimer sabe lo dura que es y el alcance que puede tener en las vidas de los que le rodean. En el siguiente artículo se tratará de especificar las etapas del proceso degenerativo. Digamos que el tiempo varía, pero más o menos responden a los que se citan:

Etapa inicial del Alzheimer
En esta primera etapa es frecuente confundirse con vejez o chochera, pues consiste en una pérdida de la memoria a corto plazo que dura aproximadamente entre dos y cinco años.

Es posible que nuestro familiar discuta con nosotros porque no le dimos su café a las tres de la tarde, cuando realmente se lo acaba de tomar. También sus capacidades se comienzan a reducir, por ejemplo, si antes el abuelo era quien compraba el queso, ahora no puede recordar dónde queda el negocio.

No obstante, por ahora él puede recordar como si fuera ayer, aquella vez que se cayó del columpio y lo regañaron por ensuciar el atuendo que le habían comprado.

En cuanto a su lenguaje, el vocabulario se comenzará a reducir y la fluidez de la conversación no será la misma de antes, pero todavía podrá realizar conversaciones básicas.

Por ahora veremos a un familiar más torpe y lento. Tengamos en consideración que en esta etapa la persona todavía está consciente de que está perdiendo sus destrezas, así que tenderá a frustrarse y deprimirse.

Etapa intermedia del Alzheimer
En esta fase ya el individuo necesita de un cuidador permanente, ya que necesita que lo ayuden a ir al baño, a vestirse y peinarse. Ahora se pueden notar fallas en la memoria a largo plazo, pues esos recuerdos comienzan a perderse y ya no reconocen a muchos de sus familiares aunque sean muy allegados.

En estos momentos olvidan los nombres de las palabras y suelen sustituirlos por otros. Su capacidad para relacionar y el pensamiento abstracto se ve severamente disminuido, pero todavía es posible sentarse con ellos a hablar si se hace el esfuerzo.

En muchas ocasiones se inician los delirios y las alucinaciones. Ven objetos y personas en su habitación que no están, situación que preocupa mucho a los familiares porque es común que hablen de un familiar fallecido que está justo en el fondo.

Veremos que esta persona se muestra apática y somnolienta. Ya no quiere divertirse y prefiere estar acostado. También puede ser muy agresivo.

En la etapa final de esta fase, se puede notar un comienzo de movimientos que parecen bruscos e involuntarios de las manos. También hay que ayudarlos a comer porque olvidan cómo hacerlo, es importante tener sumo cuidado con este tema porque pueden perder peso. Este tiempo es largo, pueden pasar de 2 a 10 años.

Etapa final del Alzheimer
En la etapa terminal del paciente, éste depende de los demás por completo. Su masa muscular se ha deteriorado por completo, así que se muestra rígido. Si no se le mueve, puede permanecer en una misma posición produciéndose serias úlceras.

Ya en este momento la persona es incapaz de hablar, ha olvidado cómo hacerlo. Sin embargo, puede emitir emociones y todavía puede ser un poco agresivo.

Ahora tendrán que supervisarlo las 24 horas del día, porque pueden caerse y morir por eso. Tampoco podrán controlar sus esfínteres y su capacidad para comer se disminuirá hasta desaparecer, así que en muchas ocasiones se llega al punto de alimentarle con sondas.

Aunque sea muy triste leerlo, ya él ni siquiera se reconocerá en el espejo.

Como saber si un familiar padece de Alzheimer

2012-02-15T16:09:00.003-08:00

Como saber si un familiar padece de Alzheimer

Es normal que a medida en que las personas se van haciendo mayores, sus capacidades se van reduciendo y que necesiten de la ayuda de personas más jóvenes para realizar muchas de sus tareas.

Sin embargo, hay ciertos deterioros y trastornos de la conducta que no son normales. ¿Ha escuchado acerca de la enfermedadde Alzheimer? Es muy probable que su mamá o abuelito la tengan y estén confundiendo su problema consimple chochera.

El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa cuya manifestación más obvia es la pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales. A continuación le acotaremos los síntomas de un paciente con esta enfermedad:

La persona puede recordar lo anterior, pero tiene serios problemas de pérdida de memoria reciente. Por ejemplo: El anciano comió a las 12, pero a la hora y media indica que no se le ha dado de comer.
El anciano suele perderse con facilidad, aún en los lugares que solía transitar con frecuencia. De repente se sale de la casa y se le consigue perdido a una cuadra sin saber cómo volver.
Es posible que se presenten cambios de humor repentinos, sin razón aparente. Están contentos y de repente están muy molestos o llorosos.
Se convierten en personas temerosas y desconfiadas. Suelen decir que les están robando sus pertenencias.
El paciente cambia las cosas de lugar sin sentido alguno. Las plantas van en la cocina, los cubiertos en el baño y el paño sobre el sofá.
Se vuelven depresivos y no tienen ganas de hacer nada más que pasar largas horas sentados en un sitio o viendo televisión.
Presentan dificultades para poner sus pensamientos en un papel o se les olvida utilizar los números para sumar, pues su habilidad mental se reduce.
Tienen problemas para comunicarse. Olvidan las palabras o titubean muchísimo para estructurar una oración.
Asimismo comienzan a olvidar cómo hacer aquella torta que solían hacer todos los lunes y que les quedaba deliciosa, o tienen serios problemas para llamar por teléfono.

Es posible que se quemen y no se estén dando cuenta o que no alcancen llegar al baño.
Comienzan a utilizar ropa inapropiada, se abotonan mal, se abrigan demasiado o salen sin prendas que los tapen, pierden el dinero, regalan sus cosas o las venden a precio de gallina flaca.

Si la persona tiene varias de estas características, acuda al médico para que le aplique una evaluación neuropsicológica, pues es posible que tenga Alzheimer pero también podría tener algún otro tipo de demencia.

Como entender el Alzheimer

2012-02-15T16:07:00.002-08:00

Como entender el Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer consiste en el atrofio y pérdida de neuronas y del proceso de comunicación en la corteza cerebral. Actualmente se asocia con la demencia senil y es uno de los padecimientos más frecuentes en los ancianos. Se trata de un trastorno severo de progreso lento pero sin cura, hasta los momentos.

Cuando un médico diagnostica Alzheimer, muchas veces los familiares entienden que el familiar se volvió un viejo loco, pero realmente hay mucho más detrás de todo esto.

El Alzheimer ataca en el 90% de los casos a personas mayores de 60 años, pero también ha habido casos de personas de menos edad. De hecho, el primer caso se descubrió en 1906 a una mujer de 51 años llamada Augusta D, quien presentó las fases de pérdida de la memoria, alucinación, desorientación y muerte.

Es curioso que se observe que comúnmente el enfermo no muere debido a la enfermedad, sino a factores relacionados con el cuidado del paciente como infecciones, úlceras o inanición.

Lo que sí se sabe es que es una enfermedad progresiva que daña poco a poco partes del cerebro, disminuyendo su peso y volumen. Actualmente se han hecho estudios de cerebros de personas fallecidas y se ha determinado que presentan lesiones cerebrales que constan de acumulaciones de fibras que sustituyen las neuronas y de otras proteínas, no obstante, se desconoce el papel de estas neurofibrillas para el desarrollo de la enfermedad.

La bioquímica dice que la enfermedad está asociada a acumulación de proteínas que se doblan en el cerebro de una forma anormal. Aparentemente esas proteínas son las responsables del crecimiento y sobrevivencia de las neuronas. También existe una disminución de los niveles de acetilcolina, una sustancia vital para el aprendizaje y la memoria.
Por esta razón, si las neuronas se van dañando o hay una mala transmisión de información entre éstas, los recuerdos dejan de fijarse y se pierde la capacidad de almacenar nuevas cosas en el cerebro.

Este tipo de demencia comienza con una pérdida de memoria a corto plazo y culmina con la eliminación total de los recuerdos y la muerte. Se asocian muchas causas, pero realmente no se tiene un origen específico que se pueda atacar.
Ninguna teoría es excluyente. Se tiene el temor de que esta enfermedad sea hereditaria porque se dice que hay genes que pueden influir como un factor de riesgo.

10 Cosas buenas de ser un cuidador

2012-02-15T16:03:00.001-08:00

10 Cosas buenas de ser un cuidador

June 23rd, 2011 in Alzheimer’s / Apoyo / Cuidador / Cuidadora / Cuidadores / Familia / Historias

1. Significa mucho para mi ser querido seguir siendo parte importante de nuestra familia.

2. Cuidar de nuestro ser querido ha unido a nuestra familia.

3. Todavía podemos compartir bromas.

4. Todavía podemos compartir sueños y metas.

5. Estoy enseñando a mis hijos a cómo cuidar de otras personas

6. Al cuidar de mi ser querido, estoy aprendiendo lo importante que es cuidar de mí mismo.

7. No siempre nos llevábamos bien. Ahora tenemos la oportunidad para tener una buena relación.

8. Ahora realmente aprecio a mis amigos/vecinos/compañeros/hijos que me ayudan. Estoy aprendiendo a recibir igual a lo que doy.

9. Mis hijos tienen la oportunidad de conocer bien a sus abuelos.

10. Su sonrisa bonita

De Cuídate Cuidador

Como prevenir el Alzheimer

2012-02-15T16:01:00.000-08:00

Como prevenir el Alzheimer

Es bonito ver a un niño sentado en las piernas de su abuela, escuchando las historias de hace cincuenta años cuando ella todavía era una jovencita y las cosas eran bien diferentes. Por otro lado, es muy triste tener el panorama de una abuela postrada en una cama olvidando los recuerdos como periódico de ayer.

La parte buena de todo este asunto es que se pueden tomar medidas de precaución que, aunque no son del todo fiables, pueden ayudar a prevenir la enfermedad de Alzheimer.

Alimentación para prevenir el Alzheimer

De acuerdo con estudiosrealizados, la ingesta semanal de ácidos grasos polinsaturados mejora el funcionamiento del cerebro. Los pescados azules y los vegetales como el maíz, soya, girasol y nueces son ricos en este ingrediente.
Parece que las vitaminas E y B son importantes para la prevención del Alzheimer. Al comer alimentos como granos, levadura y carnes es posible que se ayude a que las células del nervio del hipocampo -el cual trabaja en la memoria y el aprendizaje- no se dañen.

Habitos para prevenir el Alzheimer

Evite fumar. Estudios realizados en Estocolmo indicaron una relación directa entre la enfermedad y los componentes del cigarrillo.
Mantener la mente en acción. Mientras la persona tenga estimulación cognitiva como hacercrucigramas, dibujar y regar las plantas el cerebro estará en funcionamiento.
Evitar el aislamiento. Por más que se quiera ser un ermitaño, trate de unirse a la familia o inscribirse en algún grupo que le permita tener contacto con las personas.
Se recomienda leer con frecuencia, ver documentales y películas que permitan la reflexión.
Si se padece de diabetes, es necesario seguir un tratamiento y mantenerse estable.
La obesidad tiene que controlarse, por esto y por muchas otras razones.
La hipertensión arterial es otra enfermedad a la que se debe poner mucha atención ya que si por sí misma es perjudicial, estudios indican que ésta viene asociada al Alzheimer.

Haga ejercicio. Por lo menos camine media hora al día para que su cuerpo combata atrofias cerebrales y musculares.

Por último, si su anciano sufrió la pérdida de un familiar cercano como su pareja, haga todo lo posible por sacarlo de su depresión ya que esto puede desencadenar una incubación de la enfermedad de Alzheimer.

De Cuídate Cuidador

Como cuidar de un familiar con Alzheimer

2012-02-15T15:52:00.000-08:00

Como cuidar de un familiar con Alzheimer

Lamentablemente no existe una cura para la enfermedad de Alzheimer, pero con mucha paciencia y cariño podemos retrasar en gran medida su pérdida de memoria y autonomía, además de hacer la vida del cuidador más llevadera.

Primeramente hay que estar en permanente contacto con un médico geriatra, para que evalúe a nuestrofamiliar y le administre los fármacos que necesite. Actualmente estos pacientes son medicados con estimulantes para el coligérnico, el cual es el sistema del cerebro que se ve más afectado. Esto alargará el proceso de pérdida del área intelectual y reducirá sus problemas psiquiátricos.

Los médicos recomiendan medicamentos para tranquilizar a la persona y regular sus horas de sueño. Nosotros podemos colaborar no alterando al enfermo con escándalos, hablándoles suavemente y no realizando cambios bruscos en su habitación ni en el hogar.

Por nuestra parte, tenemos que estar muy pendientes de la alimentación del enfermo, pues sus síntomas podrían acelerarse si no cuidamos de una dieta baja en colesterol.
Se debe procurar que el familiar tenga actividad física para que los músculos tarden en entumecerse y se eviten úlceras. Si está en cama, cámbielo de posición varias veces al día.
Tenga cuidado con caídas, ellos no suelen ser personas firmes y un resbalón podría ser catastrófico. Si es posible, retire las alfombras y mueva los muebles de su caminar regular para evitar tropiezos.

Ellos se sienten más tranquilos si mantienen su rutina diaria. Báñelo, dele de comer y hágalo tomar su siesta, todo a la misma hora.
Cada persona es diferente, por lo tanto cada quien tiene una actividad predilecta. Consiga algo que lo entretenga y póngalo a hacer algo. Por ejemplo: muchos se sienten tranquilos doblando las medias.
Recuerde que, aunque ya no hable, todavía es un ser humano con sentimientos. Inclúyalo en su vida familiar para que no se deprima y sienta la alegría del hogar.

Algunos centros pueden ser muy buenos para ellos. Allí les pueden hacer una especie de "reaprendizaje" de algunas actividades que ya han olvidado.
Los ancianos suelen tener una piel muy delicada, más aún si no están en movimiento. Por lo tanto, cuando lo bañe, séquelo con mucho cuidado y de ser posible, utilice paños húmedos y papel secante. Aproveche este momento para masajear al paciente, lo ayudará a sentirse mejor.
En cuanto a su vestuario, el paciente se siente menos confundido si tiene pocas opciones. Aunque le de dolor hacerlo, retire toda la ropa que no utiliza del clóset ya que él mismo se sentirá más seguro. Evite los atuendos con botones, reemplace este material por cierres. Asimismo, los zapatos con trenzas harán la rutina más complicada. En caso de que sufamiliar prefiera usar una sola prenda, lávela en la noche para que siempre esté limpio.

Normalmente el peso del cuidado de un familiar conAlzheimer recae en una persona, por ende esta tiende a deprimirse y sentirse agotada física y anímicamente. Si es usted quien está leyendo este artículo, busque ayuda de otra persona porque tiene el derecho y el deber de descansar. Frecuentemente, quienes están alrededor de estas personas pasan muy malos momentos.

De Cuídate Cuidador

Vídeo...Dr. CIRO GAONA Y FUNDACION ALZHEIMER DE VENEZUELA en programa Institucional VALE TV

2012-02-14T15:53:00.003-08:00

Nuestro deterioro comienza a los 45 años

2012-02-14T15:29:00.002-08:00

Nuestro deterioro comienza a los 45 años

BBC Salud

Última actualización: Viernes, 6 de enero de 2012

El deterioro de las funciones mentales comienza a los 45 años.

Se pensaba -o al menos así lo habían mostrado los estudios científicos- que el deterioro de nuestras capacidades cerebrales comenzaba a los 60 años.

Pero una nueva investigación encontró que estas funciones, que incluyen el razonamiento, la memoria y la comprensión, comienzan a deteriorarse desde los 45 años.

La investigación, publicada en British Medical Journal (BMJ) (Revista Médica Británica), siguió durante 10 años a 7.000 empleados públicos, hombres y mujeres de entre 45 y 70 años.

El estudio, llevado a cabo en la Universidad de Londres (UCL), analizó capacidades de memoria, vocabulario y comprensión.
Los científicos encontraron un deterioro de 3,6% en el razonamiento mental tanto en hombres como mujeres de entre 45 y 49 años.
Esto demuestra, afirman los expertos, que nuestro deterioro cerebral comienza mucho antes de lo que se pensaba.
Y el hallazgo podría conducir a nuevas herramientas para diagnosticar la demencia más temprano.
Lo cual es importante porque los tratamientos para esta enfermedad son más efectivos cuando los pacientes comienzan a experimentar las discapacidades mentales.
La profesora Archana Singh-Manoux, del Centro para la Investigación de Epidemiología y Salud de la Población de Francia, quien dirigió el estudio en la UCL, analizó las funciones cognitivas de 5.198 hombres y 2.192 mujeres que trabajaron como empleados públicos británicos de 1997 a 2007.
Los participantes fueron sometidos a pruebas de memoria, vocabulario y comprensión auditiva y visual.
En el estudio se tomaron en cuenta factores como el nivel educativo de los participantes.

Crisis de la mediana edad

Los resultados de las pruebas mostraron que las puntuaciones de las capacidades cognitivas se deterioraban en todas las categorías, excepto la de vocabulario, y que el deterioro era más veloz entre las personas más mayores.
El estudio encontró una disminución de 9,6% en el razonamiento mental de los hombres de entre 65 y 70 años, un de 7,4% entre las mujeres de esa misma edad.
Para hombres y mujeres de entre 45 y 49 años, el deterioro fue de 3.6%.

"Aunque todavía no contamos con una forma segura de prevenir la demencia, sabemos que los simples cambios en el estilo de vida, como comer una dieta sana, no fumar y mantener un control de la presión arterial y el colesterol, pueden reducir el riesgo de la enfermedad"

Dr. Simon Ridley

Según la profesora Singh-Manoux, la evidencia del estudio demuestra que en la demencia interviene un deterioro cognitivo que dura entre dos o tres décadas.
"Ahora necesitamos investigar quién experimenta un deterioro cognitivo mayor que el promedio y cómo evitarlo" dice la investigadora.
"Definitivamente es posible lograr cierto nivel de prevención".
"Las tasas de demencia seguirán aumentando drásticamente y las conductas de salud como el tabaquismo y la actividad física están vinculados a los niveles de función cognitiva".
"Es importante identificar más temprano los factores de riesgo".
"Si la enfermedad ya ha comenzado en un individuo de 50 años pero sólo analizamos el riesgo del trastorno a los 60 años, ¿cómo podemos comenzar a separar la causa y el efecto?" plantea la investigadora.
La doctora Anne Corbett, de la organización Alzheimer's Society, afirma que el estudio ofrece nueva información importante sobre el deterioro cognitivo, pero todavía quedan varias preguntas que resolver.
"El estudio no nos dice si alguna de estas personas posteriormente desarrolló demencia, o qué tan factible hubiera sido que un médico general detectara esos cambios tempranos" dice la experta.
"Ahora necesitamos más estudios que nos ayuden a entender más ampliamente cómo medir los cambios en el cerebro para poder mejorar el diagnóstico de la demencia", agrega.
Otros expertos afirman que, mientras se obtiene esa evidencia, podemos comenzar ahora a hacer cambios en nuestro estilo de vida que ayuden a prevenir este deterioro.
Tal como señala el doctor Simon Ridley, de la organización Alzheimer Research Uk, "aunque todavía no contamos con una forma segura de prevenir la demencia, sabemos que los simples cambios en el estilo de vida, como comer una dieta sana, no fumar y mantener un control de la presión arterial y el colesterol, pueden reducir el riesgo de la enfermedad".

Hallan cómo se propaga el Alzheimer en el cerebro

2012-02-14T15:27:00.002-08:00

Hallan cómo se propaga el Alzheimer en el cerebro

BBC Salud

Última actualización: Jueves, 2 de febrero de 2012

descubrieron cómo la enfermedad de Alzheimer se propaga en áreas vulnerables del cerebro "infectando" a una neurona tras otra.

La proteína anormal utiliza la sinapsis para saltar de una neurona a otra.

Sin embargo, en lugar de un virus o una bacteria, el responsable es una proteína que se extiende a lo largo de los circuitos cerebrales, aseguran los investigadores del Centro Médico de la Universidad de Columbia.

El hallazgo fue llevado a cabo en ratones pero podría eventualmente conducir al desarrollo de nuevas terapias para la enfermedad, por ejemplo medicamentos que detengan la progresión de la proteína responsable, afirman los científicos en la revista PLoS One.

Durante años los científicos han intentado descubrir si la enfermedad de Alzheimer comienza de forma aislada en distintas regiones vulnerables del cerebro en distintos momentos, o si se inicia en una región y posteriormente se propaga a zonas interconectadas.
La nueva investigación, que fue llevada a cabo con un modelo de ratones genéticamente modificados que tenían una forma de Alzheimer, demostró que esta última hipótesis parece ser la correcta.
Los científicos encontraron en el cerebro de los animales que la alteración de una proteína que se encuentra en las neuronas, llamada tau, que normalmente se encarga de regular la estabilidad del tránsito de las células, se propaga de forma anormal "saltando" de una neurona a otra.
Los investigadores creen que otras enfermedades neurodegenerativas, como la de Parkinson, podrían también ser resultado de esta alteración.
Se sabe que la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la acumulación de placas -o depósitos- de una proteína llamada beta-amiloide y de un conglomerado de fibrillas entrelazadas dentro de las neuronas.
Estas fibrillas están compuestas de proteína tau.

Propagación

Estudios en cerebros de pacientes que fallecieron con Alzheimer han mostrado que la enfermedad, especialmente cuando están presentes las fibrillas de proteína tau, se inicia en una región del cerebro llamada corteza entorrinal, la cual juega un papel clave en la memoria.
Después, a medida que el trastorno progresa, parece afectar áreas anatómicamente interconectadas y cada vez más importantes en el cerebro.
Hasta ahora los estudios habían apoyado este patrón de propagación de Alzheimer, pero no se había podido demostrar de forma concluyente que realmente fuera así.

"Si podemos encontrar el mecanismo con el cual la tau se propaga de una célula a otra, podríamos potencialmente detenerla antes de que salte por las sinapsis"

Prof. Karen Duff

Ahora, gracias a la creación de un nuevo modelo de ratones transgénicos con enfermedad de Alzheimer los científicos parecen haber encontrado evidencia clara de que es así.
Los ratones fueron diseñados para que el gen de la proteína tau anormal se activara en la corteza entorrinal.
Los científicos analizaron el cerebro de los animales durante distintos períodos durante 22 meses para trazar un mapa de la propagación de la proteína anormal.
Encontraron que a medida que los ratones envejecían la proteína tau se trasladaba por una red de circuitos neuronales, desde la corteza entorrinal hacia otras regiones del cerebro
La proteína anormal, dicen los científicos, pasaba de una neurona a otra a través de las uniones que éstas utilizan para comunicarse entre sí, las llamadas sinapsis.
"Este patrón es el mismo que hemos visto durante las etapas más tempranas de la enfermedad Alzheimer en humanos", explica la profesora Karen Duff, quien dirigió el estudio.
Lo cual, agrega, tiene implicaciones muy importantes para el desarrollo de nuevos tratamientos.
"Un tratamiento podría potencialmente atacar la proteína tau durante su fase extracelular, cuando atraviesa de una célula a otra", dice la profesora Duff.
"Si podemos encontrar el mecanismo con el cual la tau se propaga de una célula a otra, podríamos potencialmente detenerla antes de que salte por las sinapsis".
"Esto podría evitar que la enfermedad se propague hacia otras regiones del cerebro, lo cual está asociado a las formas más severas de demencia", agrega la investigadora

"Alzheimer sabe de que se trata esta enfermedad?"

2012-02-14T15:23:00.000-08:00

"Alzheimer sabe de que se trata esta enfermedad?"

20 SEP 11 | 21 de Septiembre: Día Mundial del Alzheimer
Enfermedad de Alzheimer
Un profundo editorial especial para IntraMed del Dr. Facundo Manes, uno de los expertos mundiales sobre el tema.

Dr. Facundo Manes

La enfermedad de Alzheimer (EA) es la principal causa de demencia. Es una patología neurodegenerativa progresiva e irreversible que lentamente afecta la memoria, la identidad y la conducta con impacto en el funcionamiento social y ocupacional. Los cuidadores de personas con Alzheimer, sean estos familiares o asistentes de salud, son muy propensos a experimentar ansiedad y depresión. Cuidadores estresados tienen una menor respuesta inmune, visitan más al medico, toman más medicación y tienen una mayor tasa de mortalidad.

La enfermedad de Alzheimer afecta a una de cada diez personas de más de 65 años y a casi la mitad de las mayores de 85 años. Se estima que actualmente existen 35 millones de personas con demencia, según datos de la Alzheimer’s Disease International (ADI). Esta cifra se duplicará cada 20 años (65,7 millones en 2030 y 115,4 millones en 2050). Pero sus efectos, como sucede dramáticamente con cada epidemia, se sentirán de manera más aguda en los países de bajos y medianos ingresos con respecto a los países desarrollados: mientras que en 2010, el 57,7% de todas las personas con demencia se encontraban en los países de bajos y medianos ingresos, se espera que en 2050 la proporción se extenderá a un 70,5%. El número de personas de edad avanzada en el mundo en desarrollo está creciendo a un ritmo más rápido que otras regiones del mundo. El mayor aumento se va a producir en India, China y América Latina. El enorme costo del cuidado de estos pacientes y el efecto sobre sus familiares sin dudas precipitarán una crisis de salud pública de proporciones sin precedentes.

Existen formas hereditarias y esporádicas de la enfermedad. Las formas hereditarias constituyen menos del 5%, de los casos. Se asocian fundamentalmente a mutaciones en los genes que codifican para la proteína precursora de amiloide: preselinina-1 y preselinina 2.

Si bien en las formas esporádicas existen múltiples factores involucrados, se han determinado claros factores de riesgo para el desarrollo de la EA. La edad constituye el factor de riesgo independiente más importante relacionado con el desarrollo de la enfermedad. El otro factor de riesgo destacable es la presencia de determinados polimorfismos asociados a la apolipoproteína E. La apoliproteína E existe en tres isoformas (ε2, ε3 y ε4), siendo la isoforma ε4 la asociada a mayor riesgo de desarrollar la demencia. El riesgo de padecer EA en un individuo sin la isoforma ε4 es del 9% a lo largo de la vida. El riesgo aumenta 2-3 veces con la presencia de un alelo y 6-8 veces para los individuos con los dos alelos ε4. Por otra parte, la presencia del alelo ε2 conferiría cierto nivel de protección.

Otros factores de riesgo importantes involucrados son el bajo nivel de educación, el antecedente de traumatismo de cráneo y síndrome depresivo de presentación tardía (este último constituiría factor de riesgo y posible síntoma de la enfermedad). A pesar de los avances sobre el estudio de la enfermedad, el diagnóstico definitivo de la misma sigue siendo el hallazgo de ovillos neurofibrilares y placas amiloides en la autopsia o biopsia de los pacientes.

No existe en la actualidad ningún test de laboratorio ni un biomarcador que determine el diagnostico definitivo. La valoración clínica con el apoyo de los exámenes complementarios siguen siendo la herramientas más trascendentes para el diagnostico.

El hallazgo más común en estadios tempranos de la enfermedad es la presencia de atrofia cortical a predominio temporal medial (hipocampo y corteza entorrinal). Los estudios con PET con 18F-fluoro-deoxi-glucosa también han mostrado hipometabolismo en la corteza temporoparietal. Las limitaciones de este último, sin embargo, son la limitada disponibilidad del método y el costo del mismo. Por ello, actualmente, el PET es utilizado mayoritariamente para proyectos de investigación.

A fin de proveer un marco sistemático para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer, se han establecido diferentes criterios diagnósticos, de los cuales los más utilizados hasta ahora son los de NINCDS/ADRDA (Instituto Nacional de enfermedades neurológicas, comunicativas y accidente cerebro vascular/ Asociación de enfermedad de Alzheimer y trastornos asociados) y DSM-IV-TR. Recientemente se han postulado nuevos criterios para el diagnostico de la enfermedad incluyendo como herramienta de soporte los exámenes complementarios. Uno de estos nuevos criterios tiene el objetivo de detectar la Enfermedad de Alzheimer en los estadios tempranos, cuando el paciente podría cumplir criterios de deterioro cognitivo leve amnésico. De esta manera, la enfermedad de Alzheimer probable estaría determinada por:

Compromiso de la memoria episódica (afectación temprana y gradual en el funcionamiento de la memoria reportado por el informante y evidencia objetiva de la alteración en la memoria episódica) aislado o asociado a alteración en otro dominio cognitivo más por lo menos uno de los criterios de soporte.

Criterios de soporte:

• Atrofia del lóbulo temporal medial en RMN medido por pruebas cualitativas o cuantitativas previamente validadas

• Presencia de bio-marcadores anormales en LCR (incluyendo disminucion de las concentraciones de β amiloide 1-42, o aumento de tau, o aumento de tau fosforilada o una combinación de las tres)

• Presencia de un patrón de hipometabolismo especifico en el PET

• Presencia de una mutación autosómica dominante determinante de EA

Es importante enfatizar que el diagnóstico de la enfermedad continúa basándose en las manifestaciones clínicas del paciente. La mayoría de los exámenes complementarios que han surgido recientemente tienen limitaciones relacionadas con el costo y la disponibilidad y actualmente se usan en clínicas de memoria con interés en investigación.

"El cuidado del paciente con demencia es un proceso dinámico que requiere de un abordaje integral que consta de un tratamiento farmacológico y no farmacológico dirigido al paciente y la ayuda al cuidador y/o familiar".

El tratamiento sintomático para personas con diagnostico de enfermedad de Alzheimer se basa en drogas con diferentes mecanismos de acción que mejoran aspectos cognitivos, funcionales y conductuales y, como consecuencia, impactan positivamente en el cuidador. Seguramente para estos pacientes con diagnóstico establecido se encuentren nuevas drogas en los próximos años que se sumarán al cóctel de diferentes medicaciones con diferente mecanismo de acción a fin de retrasar la evolución de la enfermedad. Para curar la enfermedad, una posibilidad, es que se deba detectar y tratar a personas que van a desarrollarla pero todavía no tienen síntomas. Aun no se conoce la causa específica del Alzheimer por lo que no se encontrará pronto una solución que la cure, al menos, hasta que no estén delineados los aspectos fundamentales del proceso histofisiopatoetiogénico que subyacen al desarrollo de esta demencia. Hasta ahora, las distintas hipótesis sobre etiología de la enfermedad de Alzheimer son todavía exactamente eso: meras hipótesis.

El cuidado del paciente con demencia es un proceso dinámico que requiere de un abordaje integral y que consta de un tratamiento farmacológico y no farmacológico dirigido al paciente y a ayudar al cuidador y/o familiar. El tratamiento farmacológico estándar de la enfermedad de Alzheimer consiste en administrar un inhibidor de la acetilcolinesterasa, con la adición de memantina en los estados moderados de la enfermedad. Aunque ningún fármaco ha demostrado ser capaz de detener el progreso de la enfermedad de Alzheimer, la terapia con inhibidores de acetilcolinesterasa ofrece mejoras sintomáticas de los déficits cognitivos, funcionales y de los trastornos conductuales. La Memantina, antagonista del receptor N-metil-d-aspartato (NMDA), ha demostrado en estudios que provee beneficios sintomáticos actuando como monoterapia y junto a un inhibidor de la colinesterasa en el tratamiento de la EA moderada y severa.

Las terapias no farmacológicas son importantes en el tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer. Las estrategias para retrasar la progresión del déficit cognitivo y la consiguiente incapacidad funcional no pueden lograrse exclusivamente con el tratamiento farmacológico. El complemento a las intervenciones farmacológicas incluye tratamientos como la estimulación cognitiva y la terapia ocupacional. Las manifestaciones conductuales de la enfermedad de Alzheimer generan depresión, y estrés en el cuidador que deben ser abordadas por el equipo de profesionales a cargo del tratamiento del paciente con demencia.

El objetivo de los próximos años será intentar identificar personas que no tengan síntomas de la enfermedad de Alzheimer pero que presenten un alto riesgo de padecer la enfermedad. La combinación de técnicas mås refinadas en neuropsicología, genética, neuroimágenes y biomarcadores en líquido cefalorraquídeo, por ejemplo, podría permitir cumplir este ambicioso objetivo que será la clave para desarrollar un tratamiento que modifique el curso de la enfermedad.

Existen varias drogas -que están en diferentes estadios de desarrollo- diseñadas con el propósito de modificar la progresión de la enfermedad. Las siguientes son algunas de las nuevas terapias actualmente en investigación:

• Moduladores de la formación de Beta Amiloide. La α-secretasa es una enzima fundamental en la formación del amiloide al actuar sobre la Proteína Precursora de Amiloide. Al limitar esta enzima se disminuiría la formación de Amiloide Beta y, potencialmente, sus posibles efectos deletéreos sobre las neuronas.

• Bloqueantes de la agregación del Beta Amiloide para evitar la formación de las placas de amiloide. Estos agentes se unirían a los oligómeros de Amiloide Beta y prevendrían que los mismos se agrupen dañando de esta manera la sinapsis neuronal

• Inmunoterapia para mejorar el clearence de Beta Amiloide. Anticuerpos específicos pueden unirse al Beta Amiloide y promover su clearence del sistema nervioso central. Esto puede ser hecho tanto por la introducción de Amiloide Beta como antígeno de tal manera que el cuerpo produzca anticuerpos contra él (inmunoterapia activa) o mediante el uso de anticuerpos ya preformados (inmunoterapia pasiva)

• Latrepirdine (Dimebon). Antiguamente utilizado como un antihistamínico no selectivo en Rusia. En modelos animales demostró ser beneficioso. El mecanismo de acción no está del todo claro, quizás podría actuar mejorando la función mitocondrial. La conclusión de un estudio de 18 meses de Dimebon mostró que el fármaco mejora la memoria y la cognición en pacientes con enfermedad de Alzheimer, posiblemente mediante la estimulación de la función de la mitocondria. Sin embargo, estos datos no pudieron ser replicados en un estudio que finalizó recientemente.

• Inhibidores de la tau quinasa para disminuir la formación de ovillos neurofibrilares. Varios aspectos sobre la proteina Tau han sido estudiados en animales. Básicamente los estudios se focalizaron en inhibir la tau quinasa y otros se encaminaron a mejorar la estructura de ensamble de los microtúbulos para impedir la destrucción y agregación de los mismos. Actualmente está en estudio el efecto del azul de metileno en la agregación de la proteína tau.

Aunque pacientes, familias e investigadores tienen la esperanza de encontrar nuevos tratamientos que curen la enfermedad de Alzheimer, puede ser erróneo suponer que la desaceleración significativa de la progresión de la enfermedad es aún posible en pacientes que ya muestran síntomas moderados. Algunos cambios que parecen alterar la función sináptica (conexión entre neuronas) requieren de años o décadas antes de que los síntomas de la enfermedad de Alzheimer aparezcan.

La prevención es uno de los desarrollos recientes más interesantes en el campo de investigación de la demencia. La protección de las neuronas intactas es más factible que la reparación de las neuronas dañadas. Retrasar la aparición de la enfermedad de Alzheimer es un paso importante en la lucha contra la enfermedad. Si se pudiera retrasar cinco años, se reduciría drásticamente el número de personas con la enfermedad. Por ejemplo, si normalmente se desarrolla la enfermedad a los 80 años, un retraso de cinco años significaría que no se desarrollará la enfermedad de Alzheimer hasta la edad de 85. En ese momento, los primeros síntomas serán menos molestos, y en el momento de la enfermedad en su estadío avanzado los pacientes estarían alcanzando su expectativa de vida. Se ha calculado que intervenciones capaces de producir un retraso modesto en la presentación de la enfermedad, por ejemplo 1 año, reducirían la prevalencia de la demencia entre 7% en 10 años y 9% en 30 años. Retrasar 5 años la aparición los síntomas podría reducir la prevalencia 40% en 10 años y 50% en 30 años.

Más años de escolaridad y el nivel socioeconómico de los padres durante la infancia parecen proteger contra el deterioro intelectual posterior posiblemente mediante el establecimiento de una "reserva cognitiva". La denominación “reserva cognitiva” es un constructo hipotético que se utiliza para explicar cómo, ante cambios neurodegenerativos que son similares en extensión y naturaleza, los individuos varían considerablemente en la severidad del deterioro cognitivo. Se sugiere que la inteligencia, educación, nivel ocupacional, hábitos dietéticos, actividades placenteras, estilo de vida, educación en las primeras décadas de vida y el mantener la actividad intelectual en la edad adulta son componentes activos de la reserva cognitiva. Se piensa que la estimulación cerebral con una actividad intelectual continua y, sobretodo, desafiante, podría crear nuevas conexiones entre las neuronas y disminuir la muerte neuronal.

En suma, la estimulación intelectual, una dieta saludable, actividad física y tener una vida social activa han sido identificados como factores potenciales de protección en la mediana edad que pueden ayudar a mantener la reserva cognitiva en la vida adulta. Controles de presión arterial, colesterol y lipoproteínas, glucosa en sangre, ácido fólico, vitamina B12 y el peso son vitales además de no fumar. Beber demasiado alcohol, o no beber alcohol en absoluto, son factores de riesgo. Aunque muchos factores, como la edad y la predisposición genética, están fuera del control médico, existen numerosas estrategias que pueden ayudar a reducir el riesgo de deterioro cognitivo. Investigaciones futuras deben conducir a un mejor conocimiento sobre los factores de riesgo y apuntar a estrategias más específicas para promover el mantenimiento de las capacidades cognitivas.

Dr. Facundo Manes
Director de INECO y del Instituto de Neurociencias de la Fundación Favaloro.
Profesor de Neurología y Neurociencias Cognitivas de la Universidad Favaloro.
Presidente del Grupo de Investigación en Neurología Cognitiva de la World Federation of Neurology

Blogalaxia Tags: alzheimer demencia cerebro mente inteligencia salud medicos

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.

2012-02-14T14:51:00.000-08:00

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.

“El problema que hay actualmente es que los únicos fármacos que tenemos son sintomáticos, paliativos, pero no son modificadores. Con estos, aunque lleguemos tarde a curar la enfermedad, posiblemente podremos pararla y evitar que avance mucho más. Es lo que se está probando ahora mismo”, explica el doctor Jesús Ávila, profesor de Investigación del CSIC en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa y presidente del comité científico del congreso. En la actualidad, hay más de 100 compuestos en estudio que podrían llegar a ser un tratamiento potencial de esta patología.

Y es que el Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa -destruye neuronas del cerebro y la transmisión que existe entre ellas- que produce un deterioro progresivo y total de las funciones cognitivas cuyo principal problema es que “es silenciosa en su comienzo y, cuando empieza a diagnosticarse, está ya muy avanzada, la degeneración neuronal es brutal”, se lamenta el experto. De ahí la enorme complejidad a la hora de determinar su detonante y así poder hallar soluciones.

En efecto, a pesar de los extraordinarios avances en el conocimiento de esta patología durante los últimos diez años, lo cierto es que a día de hoy aún se desconoce su origen específico en la gran mayoría de los casos. “Sabemos que en los de tipo hereditario se produce por la mutación de tres genes, pero estos casos suponen menos del 1% del total”, apunta el doctor Ávila. En el resto, de origen esporádico, hay una serie de factores de riesgo que facilitan su aparición, entre ellos están el envejecimiento y la presencia en la persona de una forma especial de un transportador del colesterol, la apolipoproteína E4.

Según explica Jesús Ávila, uno de los más reputados investigadores en Alzheimer a nivel mundial, la enfermedad siempre empieza en la misma región del cerebro, el hipocampo, que está relacionado con una pérdida de memoria. Después progresa hacia la corteza cerebral, lo que se traduce, con el desarrollo de la dolencia -que puede durar de 10 a 20 años-, en alteración del lenguaje, desorientación (demencia) y pérdida del sentido de las funciones ejecutivas, frecuentemente acompañado de cambios en la personalidad y en el comportamiento que conlleva una merma progresiva de la capacidad del individuo para llevar a cabo las actividades de su vida diaria.

“Los marcadores que tenemos son la aparición primero de una muerte neuronal brutal, que va demasiado avanzado cuando nos damos cuenta, y la aparición de dos estructuras aberrantes: las placas seniles, que están hechas del péptido beta-amiloide, y los ovillos fibrilares, formados por proteína tau”, continúa el investigador.

A pesar de las dificultades, científicos de todo el mundo luchan contra viento y marea en busca de respuestas para una enfermedad para la que muchos expertos auguran, en pocos años, dimensiones epidémicas.
En estos momentos hay en marcha más de 700 ensayos clínicos en todo el mundo, 227 en Europa y 35 en España. “Habrá que ver quién llega antes, si la población cada vez más mayor o alguien que encuentre por fin un compuesto modificador que logre pararlo”, concluye el doctor Ávila.

Publicado en su página de facebook Nina Romero

El ejercicio es una defensa contra la demencia, según un estudio

2012-02-14T13:51:00.002-08:00

El ejercicio es una defensa contra la demencia, según un estudio

Posted: 14 Feb 2012 09:39 AM PST

Las probabilidades de morir de deterioro cerebral eran menores entre los individuos en buena forma física

LUNES, 13 de febrero (HealthDay News) — Ahora hay otro motivo para ponerse en forma. La actividad física podría reducir el riesgo de muerte relacionada con la demencia, según un estudio reciente.

Los investigadores evaluaron la salud de más de 45,000 hombres y casi 15,000 mujeres entre los 20 y los 88 años de edad en EE. UU., y los agruparon en tres categorías de aptitud física: baja, mediana o alta.

Tras un seguimiento promedio de 17 años, 4,050 participantes habían muerto. De esas muertes, 164 se atribuyeron a la demencia (72 a la demencia vascular y 92 al Alzheimer). De esas 164 muertes, 123 de las personas estaban en el grupo de aptitud física baja, 23 en el grupo de aptitud física mediana, y 18 en el grupo de aptitud física alta.

Las personas en el grupo alto y el grupo mediano de aptitud física tenían menos de la mitad del riesgo de muerte que las del grupo de aptitud física baja, concluyeron los investigadores.

El estudio aparece en la edición de febrero de la revista Medicine & Science in Sports & Exercise.

“Estos hallazgos respaldan las campañas de fomento de la actividad física de organizaciones como la Asociación del Alzheimer (Alzheimer’s Association), y deben animar a los individuos a ser físicamente activos”, aseguró en un comunicado de prensa de la revista la autora del estudio Riu Liu.

“Seguir las recomendaciones actuales sobre la actividad física del Colegio Americano de Medicina del Deporte (American College of Sports Medicine) evitará que la mayoría de individuos caigan en la categoría de aptitud física baja, y podría reducir su riesgo de morir con demencia”, añadió Liu.

Liu llevó a cabo el estudio como parte de su tesis en la Universidad de Carolina del Sur. Actualmente, es becaria posdoctoral del Instituto Nacional de Ciencias de la Salud Ambiental de EE. UU.

Aunque en EE. UU. las muertes asociadas con la enfermedad cardiaca, el cáncer de mama y el accidente cerebrovascular se han reducido en años recientes, las muertes relacionadas con la demencia y el Alzheimer aumentaron en 46 por ciento entre 2002 y 2006, según el comunicado.

Sin embargo, el estudio no prueba que el ejercicio prevenga la demencia. Otros factores podrían tener algo que ver.
Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare

FUENTE: Medicine & Science in Sports & Exercise, news release, Feb. 7, 2012

VÍDEO...ALZHEIMER un reto al cariño

2012-02-13T17:36:00.000-08:00

SOBRE EL MAL DE ALZHEIMER Y LOS RASGUÑOS

2012-02-13T17:26:00.000-08:00

SOBRE EL MAL DE ALZHEIMER Y LOS RASGUÑOS

Posted: 04 Feb 2012 04:52 PM PST

Los rasguños son heridas superficiales, donde por lo general, sólo la capa más externa de la piel (epidermis) se daña. A veces, esos rasguños son más profundos llegando a afectar a la dermis.

Por lo general estas pequeñas heridas, son superficiales, no son muy sangrantes, pero los más profundos pueden serlo. Estas abrasiones o rasguños cuando se producen en la cara, brazos, manos, orejas o la cabeza tienden a sangrar mucho debido a que el suministro de sangre es más alto en estas zonas. En la gran mayoría de los casos, sólo producirán un líquido claro o rosado, que es considerado normal, sin llegar a sangrar. Es curioso como los rasguños superficiales tienden a ser más dolorosos que los más profundos, eso es debido a que las terminaciones nerviosas están más expuestas que en los superficiales.

Son ciertamente frecuentes en los enfermos de este Mal por su patología complicada y como a mi me gusta llamarle…..FARRAGOSA. A menudo llegan a infectarse por las diversas causas por las que se producen y como resultado de esto, también duelen. Por lo tanto debe mantenerse la herida limpia para evitar la infección y minimizar el dolor. Algo importante que no podemos olvidar, es el comprobar si tienen o no la vacuna contra el tétanos.

Los signos de infección, son iguales a los de cualquier herida y pueden ser:

• Un aumento o cambio en el nivel del dolor.

• Aumento del enrojecimiento.

• Inflamación.

• Un aumento en la cantidad y el color del exudado (líquido) de la herida.

• Olor en la herida.

• Alta temperatura.

Veamos ahora su tratamiento: La herida debe limpiarse con agua del grifo, eso sí, que esté tibia, después aplicaremos cualquier desinfectante, para prevenir la infección. Si sangra apliquemos una ligera presión, directa sobre la herida con una gasa. Si después de 10 minutos el sangrado se ha detenido podemos colocar un apósito sobre la herida. A la hora de elegir un apósito tenemos que tener en cuenta que:

• Pueda mantener la herida húmeda (pero no demasiado)

• Pueda cubrir la herida por completo para evitar que las bacterias entren en contacto con la herida.

• No cause dolor al ponerlo o quitarlo

Si hemos utilizado una capa de contacto con la herida, es necesario colocar otro apósito (secundario) para proteger y absorber la exudación de la herida. Este apósito secundario se debe cambiar si se moja, si aparece exudado (líquido de la herida) en el apósito. Si no mejora en unos días, tenemos que ser asesorado por profesionales sanitarios y seguir las indicaciones de su médico o enfermera de familia.

Aunque sólo son heridas superficiales, pueden ser dolorosas, y a veces pueden sentirse como "latentes". Por ello, es importante tratar de disminuir este dolor tanto como sea posible. Para ello debemos utilizar un simple vendaje que proteja la herida. Normalmente, el dolor se produce como resultado directo del daño tisular (heridas), y puede llegar a ser intenso, pero por lo general desaparece rápidamente. Aunque ese dolor en la herida es obviamente algo personal, recuerde, cuidador/ra, que usted no está sol@ y hay maneras de ayudarle a controlar el dolor que le produce la herida, solo con la visita de su enfermera de familia de su Centro de Salud, quien de manera personalizada le marcará las pautas a seguir en el cambio de apósito, no olvidemos que algunos apósitos pueden arrancar la parte “superior” de la herida (el “lecho de la herida”) y la piel de alrededor, produciendo ese temido dolor. Debemos utilizar siempre un apósito que proteja la herida y la piel circundante. Son los profesionales de la salud quienes pueden y deben sugerir una serie de formas para ayudar a controlar la herida, incluyendo medicamentos para aliviar el dolor, o la infección. También les enseñaran otras muchas intervenciones no farmacológicas que pueden introducirse en el tratamiento de dicha herida.

Familiares del Alzheimer: Vivo lejos de mi madre

2012-02-13T17:02:00.000-08:00

Familiares del Alzheimer: Vivo lejos de mi madre: Monce nos comparte su historia... Respuesta: Aprovecha los dias que Dios te da y visita a tu madre, abrázala y concédele la bendición de es...

Vídeo...Temática Alzheimer: El Amor no se Olvida - Cortometraje Peruanos

2012-02-13T16:56:00.001-08:00

Vídeo...Temática Alzheimer: Amanecer de un Sueño, un largometraje coproducido por la FAE

2012-02-13T16:54:00.001-08:00

Vídeo...A mi Abuela (Alzheimer)

2012-02-13T16:34:00.001-08:00

Alzheimer "Yo quiero..." (video montaje)

2012-02-13T16:33:00.001-08:00

La Capacidad de Aprendizaje en las Personas Mayores

2012-02-13T16:28:00.001-08:00

La Capacidad de Aprendizaje en las Personas Mayores

8 febrero, 2012

El aprendizaje en la vejez tiene una relación muy fuerte con la motivación que la persona mayor tenga para iniciar una tarea, desarrollar un proyecto o profundizar en un tema. La psicogerontóloga Olga Sanz, autora y colaboradora en Infoelder.com nos explica este interesante tema, el cual está en total relación con el envejecimiento activo.

Foto por DR.RawheaD

La capacidad de aprendizaje que tiene cada individuo está directamente relacionada con su capacidad intelectual y oros factores, entre los cuales destacan los motivacionales. Existen en la actualidad demasiados tópicos, sin duda erróneos, sobre el envejecimiento, y uno de estos tópicos es que al alcanzar una cierta edad una persona es “demasiado mayor para aprender”. Esta sentencia carece de total sentido, más aún cuando la persona tiene menos de 60 años, pero ¿Qué ocurre con las personas mayores de sesenta años?

Sucede que su capacidad de aprendizaje continúa siendo realmente amplia, sobre todo si también se mantienen amplios los factores motivacionales de que cada uno dispone.

Es posible, sin ninguna duda, aprender la misma clase de conocimientos y habilidades a los sesenta y cinco años que a los dieciocho. Hay factores, no obstante, que pueden influir en que se dé un detrimento en el rendimiento de la persona mayor, como por ejemplo la disminución de la agudeza sensorial (hipoacusia, déficit de visión), mayor fatigabilidad, etc.; pero ninguno de estos factores están directamente relacionados con la disminución en la capacidad de aprendizaje.

Es decir, existen por supuesto ciertas facultades mentales que sufren el paso del tiempo, como la memoria, la capacidad de concentración y la agilidad mental, pero son facultades que pueden compensarse, por ejemplo, con una alta motivación y un gran interés hacia la tarea.

¿Qué es la motivación y por qué es tan importante?: La motivación es el deseo constante de superación. La motivación es intrínseca cuando la persona fija su interés en el hecho de realizar una actividad por el placer y la satisfacción que experimenta mientras aprende, explora o trata de entender algo nuevo.

De hecho, diversos estudios al respecto han demostrado que las personas de edad avanzada son capaces de obtener niveles de conocimiento iguales o mayores que los de las personas más jóvenes si disponen de una alta motivación para ello.

Se ha visto que un factor definitivo y concluyente parece ser el uso de estrategias de aprendizaje diferentes para las personas mayores, como por ejemplo el hecho de no tener tanto en cuenta la rapidez en la tarea, sino la calidad y el propio disfrute de la misma.

Así pues, resulta maravilloso ver como una persona mayor estudia con mucho interés y constancia una lengua extranjera, o es capaz de interesarse apasionadamente por áreas tan variadas como la teología, el deporte (no solo físico sino también mental , como el ajedrez), la historia, la música, la pintura, la geografía, el bricolaje, la cerámica, el turismo, etc.

Es responsabilidad de todos fomentar que nuestros mayores realicen estas y otras actividades, pues es bien sabido que una de las mejores formas de envejecer consiste en iniciar el aprendizaje de una nueva tarea que abra la curiosidad hacia otros horizontes.

Interesarse por aprender cosas nuevas en esta edad es el mejor modo sin duda alguna de luchar contra los sentimientos de soledad y contra el aislamiento; es la forma de demostrarse a uno mismo que aún queda mucho por hacer y que la finalidad de sus actividades ya no están, por suerte, en la obligación de aprobar una asignatura o en la necesidad de sacar unas oposiciones o de obtener un ascenso, sino en el propio “saber por saber”, en el disfrute de “aprender porque disfruto aprendiendo, porque me interesa esta actividad de forma personal”.

La participación activa en actividades culturales resulta fundamental para mantener una buena capacidad intelectual. La mente debe ser ejercitada del mismo modo que el cuerpo. La inteligencia de una persona no se detiene a ninguna edad determinada. Factores individuales como la creatividad y la curiosidad del ser humano pueden y deben seguir desarrollándose siempre.

Foro: Envejecimiento activo y las capacidades cognitivas

Diversos estudios realizados con personas mayores han puesto de manifiesto que si la persona se rodea de un ambiente estimulante y tiene a su alcance la posibilidad de realizar actividades que resulten de su agrado e interés, es posible y muy probable no solo que aumenten sus facultades cognitivas (mentales) sino que aumente también el sentimiento de gratificación personal y con él la calidad de vida percibida.

No existe ninguna duda de que la inactividad física provoca enfermedades y rigideces musculares que conllevan a un rápido deterioro del organismo. Esta realidad no se limita sólo al cuerpo, sino también y con una gran magnitud a las capacidades mentales.

Consecuentemente, la educación y la formación no debe tener límite de edad, debe ser permanente, ya que es una realidad que a cualquier edad el ser humano se siente gratificado por el conocimiento “per se”, por el propio enriquecimiento personal que le aporta interesarse por una materia y exprimir de ella todo el contenido posible.

Como dijo una vez un sabio “lo interesante del viaje no está en la llegada sino en el propio camino”…

Escrito por:
Olga Sanz Lucas

Un estudio con ratones sugiere que el Alzheimer se propaga por el cerebro como una infección

2012-02-13T16:22:00.001-08:00

Un estudio con ratones sugiere que el Alzheimer se propaga por el cerebro como una infección

Posted: 10 Feb 2012 10:34 AM PST

Si se valida, el hallazgo podría abrir las puertas a nuevas terapias, incluso a una vacuna, asegura una experta

JUEVES, 2 de febrero (HealthDay News) — La enfermedad de Alzheimer parece propagarse por el cerebro, desplazándose de una neurona a otra, de forma muy similar a como se mueve una infección o un cáncer por el organismo, sugiere una investigación reciente con ratones.

Científicos reportaron el jueves que su trabajo indica que la proteína tau anómala, que ya se ha identificado en los cerebros de las personas que sufren de Alzheimer, se genera en una región del cerebro y se propaga a través de circuitos celulares vinculados.

La identificación de esta vía de la tau podría influir sobre la dirección de investigaciones y tratamientos futuros para la enfermedad que ataca al cerebro, señalaron los autores del estudio y otros expertos.

“Esto abre toda un área nueva de la biología que tiene una relevancia directa para la enfermedad de Alzheimer. Ahora tenemos todo un nuevo conjunto de objetivos para los que quizás podamos desarrollar fármacos”, aseguró la investigadora líder del estudio Karen Duff, profesora de patología del Instituto Taub de Investigación sobre el Alzheimer y el Envejecimiento del Cerebro de la Universidad de Columbia.

El proceso fue notado por primera vez en autopsias de pacientes de Alzheimer en que se podía ver el camino de la enfermedad de una célula a otra. Los investigadores responsables del nuevo estudio crearon ratones genéticamente modificados para que imitaran el proceso de la enfermedad.

“Ahora tenemos esta proteína que sale de una célula y entra a otra, así que potencialmente contamos con algo a lo que dirigir fármacos”, señaló Duff. “Se trata de un aspecto muy temprano de la enfermedad. Una vez esta proteína comienza a moverse en el cerebro, puede propagarse con mucha rapidez”.

Se trata de un proceso que parece suceder en todos los tipos de casos de Alzheimer, aseguró.

Una idea para un tratamiento sería desarrollar una vacuna terapéutica que detenga este proceso temprano antes de que haya demencia, dijo Duff.

Sin embargo, se necesita mucha más investigación sobre los nuevos hallazgos antes de que resulten en algún beneficio terapéutico para las personas, comentaron expertos.

El Dr. Sam Gandy es profesor de investigación en enfermedad de Alzheimer del Hospital Mount Sinai de la ciudad de Nueva York, y está familiarizado con el nuevo estudio. Afirmó que “hace mucho que los científicos reconocen que la enfermedad de Alzheimer se inicia en una región minúscula del cerebro, pero que eventualmente ataca a toda la corteza. Esta propagación no es aleatoria, sino que sigue conexiones neuroanatómicas establecidas. El nuevo estudio muestra que las proteínas patológicas pueden aparentemente pasar por las sinapsis [la brecha entre neuronas, las células cerebrales], donde son absorbidas y pueden hacer que proteínas anteriormente normales se ‘vuelvan locas’”.

Con una comprensión de este proceso de transferencia “quizás podamos detener el avance del Alzheimer en etapas muy tempranas”, añadió Gandy, quien también es presidente emérito del Consejo Asesor Médico y Científico Nacional de la Asociación del Alzheimer (Alzheimer’s Association).

Para el estudio, que aparece en la edición en línea del 2 de febrero de la revista PloS One, los investigadores usaron ratones genéticamente modificados con proteína tau anómala en la corteza entorrinal. Durante casi dos años, a medida que los ratones envejecían, los investigadores observaron la tau humana anómala propagarse de la corteza entorrinal al hipocampo, una parte clave del cerebro que ayuda a gobernar la memoria a largo plazo y la navegación espacial, y luego al neocórtex.

“Este patrón sigue muy de cerca el orden que observamos en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer en humanos”, apuntó Duff.

Tratamientos futuros podrían potencialmente intentar detener el movimiento de la tau de una célula a otra, lo que podría prevenir el avance a una demencia más grave, apuntó.

El Dr. Scott A. Small, coautor del estudio y profesor de neurología de la Columbia, dijo que si la patología de la tau comienza en la corteza entorrinal [una región del cerebro que tiene que ver con la memoria] como sugiere la nueva investigación, el Alzheimer podría ser tratado a través de una detección y tratamiento tempranos, de forma parecida al cáncer.

“La mejor forma de curar el Alzheimer podría ser identificarlo y tratarlo cuando apenas comienza, para detener el avance. La primera etapa de la enfermedad será la más abierta al tratamiento. Es una emocionante promesa clínica para el futuro”, aseguró Small en un comunicado de prensa de la Columbia.

Los investigadores no han estado seguros de si el Alzheimer se inicia en partes distintas del cerebro en distintos momentos, o si, como sugiere la investigación reciente, comienza en un área y se propaga a través de las conexiones celulares a otras partes del cerebro.

El Alzheimer, que es irreversible e incurable, destruye la memoria y las habilidades de pensamiento, y en última instancia impide que las personas lleven a cabo sus actividades cotidianas. Por lo general afecta a las personas a partir de los 65 años (llamado Alzheimer de inicio tardío), pero puede atacar a personas más jóvenes.

Actualmente, se calcula que cinco millones de estadounidenses podrían sufrir del trastorno cerebral, y se espera que esa cifra aumente a hasta 16 millones para 2050, a medida que la población envejece.

La nueva investigación fue financiada mediante subvenciones del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidente Cerebrovascular y el Instituto Nacional del Envejecimiento de EE. UU.
Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare

FUENTES: Karen E. Duff, Ph.D., professor of pathology, Taub Institute for Research on Alzheimer’s Disease and the Aging Brain, Columbia University Medical Center, New York City; Sam Gandy, M.D., Ph.D., Mount Sinai professor of Alzheimer’s Disease Research, Mount Sinai Hospital, New York City; Feb. 2, 2012,PloS One, online

HealthDay

ORDENANDO SU ROPA

2012-02-13T16:20:00.000-08:00

ORDENANDO SU ROPA

Posted: 11 Feb 2012 08:25 AM PST

Hay muchas formas de ordenar la ropa de nuestros familiares, una de ellas es separando por color, otra es separandola por polos, camisas, bluzas, pantalones, vestidos, zapatos. Pero hay otra que es dejando la ropa lista para usar al día siguiente en una sillita. Ustedes deben elegir la forma más facil, ya que cuanto más avance la enfermedad poco a poco se olvidan que deben cambiarse de ropa, por ello ni bien se echan a dormir, hay que intercambiar la ropa usada por una nueva.

Aqui les dejo un par de fotos de como algunos familiares ordenan la ropa!!

A MI MADRE

2012-02-13T16:15:00.000-08:00

A MI MADRE

Te has alejado del pasado y quizás no sepas más del futuro, pero para mí estás en el presente.

Sigo sintiendo tu ternura de madre con la certeza de que es más intensa que antes. Me sigues dando pellizcos de alegrías a cambio de nada.

Tus recuerdos se van borrando y trato de rescatarlos para llevarlos a lo más profundo de mi corazón, me niego a que el tiempo sea el culpable del olvido.

Despertar contigo cada día es un regalo, ver tu sonrisa al levantar la persiana de tu habitación con tu mirada puesta en el cielo es como dar gracias por ver amanecer. Hablas de las palomas que se posan por los tejados cercanos a ti como si fuera el mejor acontecimiento del día.

Para tí no existe la rutina, no existe el daño, ni siquiera te quejas cuando sufres. Aún sintiéndote débil una fuerza de tu interior te arrastra para vivir.

Quiero imaginar que sueñas cuando duermes ,sobre todo cuando me asomo de madrugada. Veo tu silueta encogida en la cama y , en ese momento, quiero convertirme en tu hada y llevarte a un mundo mágico donde estén todos tus seres queridos que ya no recuerdas.

A pesar de lo dura que es esta enfermedad aprendo de ti cada día.

Soy afortunada por estar sintiendo tus momentos, tus risas y hasta tus llantos son hermosos cuando lloras por alegrías que encuentras.

Gracias madre por darme tanto amor cuando me das la mano, cuando me miras, cuando me hablas, cuando lloras...

Dame tiempo para poder llenar el manantial de mi alma de todos tus instantes, quiero enriquecerme contigo. No voy a olvidarte nunca.

Has sellado con la palabra MADRE cada rincón de mi vida.

Marisol

Marisol llega a finalista en el concurso radiofónico de cartas de amor en ES AMOR. Está dedicada a su madre, enferma de Alzheimer.
Fuente: elmundo.es

Somos Información. Gracias por tu visita: Carta Finalista de Alzheimer (A mi Madre) Blog Alzheimer 2.0 Alzheimer Universal 2.0 http://alzheimeruniversal.blogspot.com/2012/02/carta-finalista-de-alzheimer-mi-madre.html#ixzz1mJJr7CsQ
@AlzUniversal | www.alzheimeruniversal.blogspot.,com
Under Creative Commons License: Attribution Non-Commercial

Desarrollan el primer medicamento capaz de frenar el Alzheimer

2012-02-13T15:55:00.001-08:00

Desarrollan el primer medicamento capaz de frenar el Alzheimer

Los científicos han descubierto un compuesto mucho más potente que los hallados hasta ahora.
El J147 podría ser efectivo para tratar otros trastornos neurológicos como Parkinson o el ELA.

Un nuevo medicamento, bautizado como J147, podría servir para detener los efectos devastadores producidos en el cerebro por la enfermedad del Alzheimer, un trastorno neurodegenerativo que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales y que se calcula padecen unos 26 millones de personas en todo el mundo.

En pruebas realizadas con ratones enfermos de Alzheimer, el J147 mejoró la memoria de estos animales y previno su daño cerebral. El nuevo compuesto, que ha sido desarrollado por científicos del Salk Institute for Biological Studies de Estados Unidos, podría ser probado en humanos en un futuro próximo.

TRATAR VARIOS FACTORES

Según declaraciones de David Schibert, desarrollador del medicamento y director del Salk’s Cellular Neurobiology Laboratory, recogidas en un comunicado del Instituto Salk, en las pruebas realizadas: “el J147 aumentó la memoria tanto de ratones normales como de ratones con Alzheimer, y también protegió el cerebro de los animales de la pérdida de conexiones sinápticas”. Salk añade que actualmente “no existe en el mercado ningún medicamento contra el Alzheimer con estas dos propiedades”.

Las conexiones sinápticas son aquéllas que se producen entre las neuronas o células cerebrales, y resultan esenciales para el funcionamiento normal del cerebro, porque garantizan la transmisión de los impulsos nerviosos.

Aunque todavía se desconoce si el J147 resultará seguro y efectivo en individuos afectados por el Alzheimer, sus creadores afirman que los resultados obtenidos con ratones demuestran el potencial del medicamento para el tratamiento de la enfermedad en humanos.

UNA VÍA ALTERNATIVA DE INVESTIGACIÓN

El Alzheimer provoca un declive continuo e irreversible de las funciones cerebrales: produce pérdida de memoria y de habilidad para pensar claramente e incapacita para la realización de tareas simples, como comer o hablar. En sus últimos estadios, el Alzheimer es además letal.

Este trastorno está relacionado con el envejecimiento y aparece normalmente después de los 60 años, pero un pequeño porcentaje de familias presenta un riesgo genético de desarrollarlo precozmente. Por otro lado, el Alzheimer se encuentra entre las diez primeras causas de muerte.

Aunque su origen aún hoy es desconocido, parece que estaría causado por una compleja combinación de factores genéticos, ambientales y de estilo de vida. Los medicamentos aplicados hasta ahora para su tratamiento, como Aricept, Razadyne o Exelon, sólo han conseguido producir mejoras efímeras de la memoria, pero no han podido frenar el desarrollo del trastorno.

TAMBIÉN PARA TRATAR OTRAS ENFERMEDADES

Los científicos han descubierto un compuesto mucho más potente que los hallados hasta ahora. Tal y como explica Marguerite Prior, investigadora asociada del Laboratorio de Shubert que dirigió el proyecto junto al investigador Qi Chen: “probando estos compuestos en cultivos de células vivas, pudimos determinar su comportamiento con una serie de problemas vinculados con la edad, y seleccionar el mejor candidato para tratar varios aspectos del Alzheimer, no sólo uno”.

Dada la enorme capacidad comprobada del J147 para proteger las células nerviosas, los científicos creen que este medicamento podría ser efectivo para tratar otros trastornos neurológicos y no sólo el Alzheimer. Los enfermos de Parkinson, Huntington, esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o las personas que han sufrido infartos cerebrales también podrían beneficiarse de él. Los resultados de esta investigación han aparecido publicados en la revista Plos ONE.

elreferente.es

Un fármaco contra el cáncer consigue curar el alzhéimer en 6 horas

2012-02-13T15:54:00.000-08:00

Un fármaco contra el cáncer consigue curar el alzhéimer en 6 horas

Neurocientíficos de la Escuela de Medicina de la Universidad Case Western Reserve (EE UU) han descubierto que un fármaco llamado bexaroteno, utilizado para tratar el cáncer desde hace una década, es capaz de revertir los daños que se producen en el cerebro debido a la enfermedad de alzhéimer.

El alzhéimer se origina en muchos casos cuando el organismo se muestra incapaz de eliminar del cerebro una proteína beta amiloide, producida de forma natural. En 2008, el neurocientífico Gary Landreth descubrió que el principal portador de colesterol en el cerebro, la apolipoproteína E (ApoE), facilita la destrucción de las proteínas beta-amiloide. Por ello, y dado que el bexaroteno actúa estimulando los receptores retinoides X, Landreth y su equipo decidieron probar este fármaco para aumentar los niveles de la proteína en el cerebro y reducir las placas beta amiloides. El estudio se realizó en ratones y lo “sorprendente”, según los autores, ha sido la rapidez con la que el bexaroteno mejoró el déficit de memoria y de comportamiento, consiguiendo revertir la propia enfermedad.

En concreto, seis horas después de la administración de este fármaco, los niveles de beta amiloide se redujeron en un 25 por ciento, y el efecto duró hasta tres días. Un ejemplo de la mejora conductual conseguida sería la mejora del instinto de anidamiento típico de los roedores utilizados en el estudio. Cuando los ratones enfermos de alzhéimer encontraban el material adecuado para la construir en el nido -en este caso, un pañuelo de papel- no hacían nada para crear un espacio para anidar, lo que muestra que habían perdido este instinto. Sin embargo, tan sólo 72 horas después de iniciar el tratamiento con bexaroteno, los ratones volvieron a utilizar el papel para hacer los nidos. Asimismo, el uso de este fármaco también mejoró la capacidad de los ratones para detectar y responder a los olores.

Parece como si el bexaroteno reprogramara las células inmunes del cerebro para “comerse” o fagocitar los depósitos de amiloide, según han explicado con entusiasmo Landreth y su equipo, lo que de momento permite revertir las características patológicas de la enfermedad en ratones. Ahora solo queda comprobar si el efecto es el mismo en seres humanos.

muyinteresante.es

Alexander Varshavsky Y LA REVOLUCIÓN EN EL ESTUDIO DEL ALZHEIMER Y PARKINSON

2012-02-01T15:37:00.000-08:00

El bioquímico Alexander Varshavsky fue galardonado con el Premio BBVA Fronteras del Conocimiento en la categoría de Biomedicina por su estudio sobre el mecanismo de destrucción de proteínas, que al fallar degenera en enfermedades como el Alzheimer, el Parkinson o el cáncer.

Varshavsky, estadounidense de origen ruso, aportó datos fundamentales en el estudio de varias enfermedades relacionadas con la degeneración de proteínas. Su trabajo tiene implicaciones en la comprensión del cáncer y de las enfermedades del sistema inmune y neurodegenerativas.

Las investigaciones de Alexander Varshavsky se centraron en las ubiquitinas, unas proteínas que funcionan como etiquetas al adherirse a otras proteínas viejas que deben ser eliminadas por el organismo. "Me siento un privilegiado por haber contribuido al nacimiento de este campo, y por haber participado en su desarrollo posterior", explicó el premiado.

"Tras tres décadas en continua expansión siguen emergiendo nuevas preguntas, nuevos problemas y nuevos descubrimientos fundamentales", consideró Alexander Varshavsky, cuyos estudios han servido para iniciar una nueva área de investigación en la bioquímica y para desarrollar tratamientos contra algunos tipos de cáncer o enfermedades como el Alzhèimer o el Parkinson.

"Hay una ingente investigación médica en marcha, tanto en compañías farmacéuticas como en universidades, para diseñar pequeñas moléculas que bien inhiban o amplifiquen muchos aspectos funcionales de las ubiquitinas", agregó el premiado. Las investigaciones posteriores estuvieron centradas en inhibir o potenciar el efecto de estas proteínas, en función de la enfermedad que pretenda tratarse.

El jurado del Premio BBVA Fronteras del Conocimiento en la categoría de biomedicina estuvo presidido por Werner Arber, premio Nobel de Medicina. Alexander Varshavsky será premiado con los 400.000 euros con los que está retribuido un galardón que busca resaltar el nombre de figuras clave en diferentes áreas que hayan revolucionado un campo de experimentación.

Fuente: hechosdehoy.com

Somos Información. Gracias por tu visita: Alexander Varshavsky y la revolución en el estudio del Alzheimer y Parkinson Blog Alzheimer 2.0 Alzheimer Universal 2.0 http://alzheimeruniversal.blogspot.com/2012/01/alexander-varshavsky-y-la-revolucion-en.html#ixzz1lAwe9qfy
@AlzUniversal | www.alzheimeruniversal.blogspot.,com
Under Creative Commons License: Attribution Non-Commercial

Esta el envejecimiento asociado a la enfermedad de Alzheimer?

2012-02-01T14:40:00.001-08:00

Esta el envejecimiento asociado a la enfermedad de Alzheimer?

Autora Dra Ruth Reynoso Paredes (Geriatra)

Sábado 07.01.2012
Los antiguos filósofos, médicos griegos y romanos asociaron la vejez con la demencia. []No fue hasta 1901 que el psiquiatra alemán Alois Alzheimer identificó el primer caso de lo que se conoce hoy como enfermedad de Alzheimer , en una mujer de cincuenta años de edad con demencia, delirios y alucinaciones. El investigador hizo seguimiento de su paciente hasta su muerte en 1906, donde presentó la observación anatomopatologica cerebral de la paciente con la descripción de placas seniles, ovillos neurofibrilares y cambios arterioescleróticos cerebrales.
La enfermedad de Alzheimer , también denominada mal de Alzheimer, o demencia senil de tipo Alzheimer o simplemente alzhéimer []es una enfermedad neurodegenerativa, que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales a medida que las células nerviosas mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. Es la forma más común de demencia
La incidencia en diversos estudios, muestra tasas entre 10 y 15 nuevos casos por cada mil personas al año para la aparición de cualquier forma de demencia y entre 5 y 8 para la aparición de la enfermedad de Alzheimer. Es más frecuente en las mujeres, en particular entre la población mayor de 85.
La Organización Mundial de la Salud estimó que en 2005 el 0,379% de las personas a nivel mundial tenían demencia y que la prevalencia aumentaría a un 0,441% en 2015 y a un 0,556% en 2030. Por otro lado, para el año 2012 la Alzheimer's Disease International ha estimado una prevalencia de demencia del 4,7% a nivel mundial para personas con 60 años o más
La etiología es desconocida, pero se sabe que la edad avanzada es el principal factor de riesgo para sufrir la enfermedad de Alzheimer: mayor frecuencia a mayor edad, los desórdenes metabólicos (la hiperglucemia y la resistencia la insulina). Presión arterial alta por mucho tiempo, Antecedentes de traumatismo craneal. Niveles altos de homocisteína, dietas ricas en grasas, tabaquismo, intoxicaciones crónicas leves por metales como el cobre, que exista un historial familiar de demencia lo cual se hereda de forma autosómica dominante o síndrome de Down en la familia, ya que el gen de la proteína precursora de amiloide (PPA) cerebral ,característica de esta enfermedad, se localiza en el cromosoma 21, por lo que los pacientes con trisomía 21 (síndrome de Down) desarrollan con gran frecuencia la enfermedad a partir de los 40 años.
Anatomohistologicamente la enfermedad de Alzheimer se caracteriza atrofia cerebral progresiva, bilateral y difusa, con destrucción neuronal, en relación con la aparición de depósitos extracelulares de la proteína β-amiloide , que forma fibrillas y se agrega constituyendo las placas difusas y las placas neuríticas distroficas. Al ser este un material insoluble las células de la glía (astrocitos y microglía) intentan sin éxito su eliminación generándose un proceso inflamatorio que, junto con el propio efecto tóxico del β-amiloide contribuye a lesionar a las neuronas. Además depósitos intracelulares de la proteína tau, esta normalmente forma los "puentes" que mantienen correctamente unidos los microtúbulos que conforman el citoesqueleto neuronal, pero en la enfermedad de Alzheimer (en parte por la acción tóxica del β-amiloide) se produce una hiperfosforilación anómala de la proteína tau, desensamblándose el citoesqueleto y dando lugar a la degeneración neurofibrilar, con la formación de los ovillos neurofibrilares.
El motivo de consulta suele ser la pérdida de memoria, especialmente de la memoria reciente. No recuerda dónde ha dejado las cosas (incluyendo objetos de valor), olvida citas, recados, no recuerda a las personas que acaba de conocer, repite una y otra vez las mismas cosas y hace una y otra vez las mismas preguntas, tiene dificultades para encontrar la palabra adecuada en una conversación.
El rendimiento laboral es cada vez más pobre, y comienza algo más adelante a presentar ideas delirantes culpando a familiares de quitarles o esconderles las cosas. Luego su aspecto comienza a dejar de preocuparle, y cada vez le cuesta más trabajo seguir una conversación, quedándose con frecuencia sin saber lo que iba a decir, su percepción de la realidad es cada vez más pobre, y el cuadro evoluciona ya con rapidez hacia la demencia grave. Tiene entonces dificultades para vestirse y asearse, finalmente llega a no poder andar y a no comunicarse en absoluto, y fallece a causa de los procesos intercurrentes (úlceras por presión que se infectan, neumonía. (Criterios del National Institute on Agingy la Alzheimer's Association, que sustituyen a los criterios NINCDS-ADRDA ( National Institute of Neurologic, Communicative Disorders and Stroke - Alzheimer's Disease and Related Disorders Association) publicados en abril de 2011
El diagnóstico se basa en la historia y la observación clínica pruebas de memoria y de funcionamiento o evaluación intelectual. También se realizan análisis sangre para descartar diagnósticos alternativos. Pruebas de imagen cerebral Tomografía axial computarizada (TAC), Resonancia magnética nuclear (RMN), tomografía por emisión de positrones (TEP) . El diagnostico definitivo debe hacerse con pruebas histológicas sobre tejido cerebral, postmorten.
Están autorizados para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer por la Food and Drug Administration (FDA) y por la unión Europea los Inhibidores de la colinesterasa ( la tacrina, el donepecilo, la rivastigmina y la galantamina) para los estadios leve a moderados (del 4 al 6) de la GDS -Global Deterioration Scale- de Reisberg), y la memantina un antagonista no competitivo de los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato)para los estadios graves y moderadamente graves (estadios 6 y 7 de la GDS. Existen otros tratamientos (estatinas, estrógenos, ginkgo biloba, vitamina E y antiinflamatorios no esteroideos) aun no aprobados por la FDA y Ninguno ha demostrado producir mejoría en el plano cognitivo, ni tampoco evitan la institucionalización.

La enfermedad después de dejar entre renglones, rejuvenece

2012-02-01T14:35:00.001-08:00

Poco se hablaba de la enfermedad de Alzheimer por más de 80 años. Pero en la medida que ha ido adquiriendo mayor importancia, se ha generado también interés en su historia médica y en el origen del epónimo. En la década del 90 del siglo XX, se lograron recuperar las preparaciones histológicas originales de Auguste Deter y Johann F., los primeros dos pacientes estudiados y descritos por Alzheimer.

Así se volvieron a evaluar aspectos neuropatológicos y clínicos reseñados hacía más de 50 años.

En el estudio del caso de Auguste Deter, se destaca que la paciente «no comprendía el mundo alrededor de ella, tenía alucinaciones, estaba desorientada, paranoide y hablaba con dificultad». Sus primeros síntomas habían sido perturbadores sentimientos de celo hacia su marido. Alzheimer la evaluó minuciosamente y siempre la acompañó en su progresión. Sin embargo, en la publicación clásica de 1907 en que se daba cuenta de esta primera paciente, no se consignó mayor información biográfica y sí se describieron con detalle todas las anormalidades histopatológicas.

Un mérito extraordinario tiene el neuropatólogo M. Graeber, del Instituto Max Planck de Neurobiología en Martinsried. Después de una búsqueda intensa, logró descubrir en un subterráneo de la Universidad de Munich, más de 250 láminas histológicas con las preparaciones histológicas del cerebro original de Auguste Deter y Johann F. Ello ha permitido resolver algunas controversias con respecto al tipo de lesiones detectadas, y en consecuencia, acerca de la causa específica de su demencia.

En 1911, Alzheimer publicó detalladamente el caso de un hombre de 56 años de edad -Johann F.- quien sufrió de «demencia presenil» y que estuvo hospitalizado en la clínica psiquiátrica de Kraepelin en Munich por más de 3 años. El examen posmortem del cerebro del enfermo reveló numerosas placas amiloideas pero no ovillos neurofibrilares en la corteza, lo que correspondería al subgrupo minoritario de enfermedad de Alzheimer denominado «tipo sólo placas». Se induce que fue este caso el que terminó de convencer a Kraepelin para acuñar el término «enfermedad de Alzheimer».

Como hemos visto el conocimiento es un producto de la historia y la historia de Alzheimer, sus congéneres y sus pacientes aún inspira a diferentes autores.

Actualizan riesgo competitivo por mortalidad en Alzheimer

2012-02-01T14:32:00.001-08:00

miércoles 25 de enero de 2012

Actualizan riesgo competitivo por mortalidad en Alzheimer - DiarioMedico.com

DOCUMENTADA su INCIDENCIA EN EL SUR DE EUROPA

Actualizan riesgo competitivo por mortalidad en Alzheimer

Un estudio coordinado por psiquiatras del Hospital Clínico de Zaragoza documenta la incidencia de la enfermedad de Alzheimer, así como el riesgo vital de sufrir esta demencia, en la población del sur de Europa. Se publica en el último número de Acta Psychiatrica Scandinavica.

Carmen Serrano. Zaragoza | 25/01/2012 00:00

Antonio Lobo, coordinador del estudio, con otro de los autores, Antonio Campayo, también psiquiatra en el Hospital Clínico de Zaragoza. (DM)

"Es el primer estudio de la enfermedad de Alzheimer realizado con técnicas estadísticas multivariadas", explica Antonio Lobo, jefe del Servicio de Psiquiatría del Hospital Clínico de Zaragoza, sobre el proyecto que ha coordinado y que documenta por primera vez la incidencia y el riesgo vital de padecer esta patología en la población europea meridional. Dicho estudio se publica en el último número de la revista científica Acta Psychiatrica Scandinavica.

"Como era de esperar -apunta Lobo-, la proporción de personas que no tienen una demencia, pero la desarrollan en un año, es decir, la incidencia en la población, se incrementa drásticamente con la edad". El citado estudio arroja, a este respecto, algunos datos: a los 65 años, la incidencia del Alzheimer es sólo de 0,6 por cada mil habitantes, pero aumenta hasta 108,9 por mil a los 90 años.

Lobo destaca otro dato relevante: "Las tasas son inferiores a las comunicadas en el norte y noroeste de Europa, y en Estados Unidos; la incidencia es mayor en los países escandinavos, Inglaterra y Holanda, por ejemplo, que en España".

La importancia del estudio radica en su amplísima documentación, la más completa hasta la fecha en toda la bibliografía internacional, del riesgo vital del Alzheimer. "Riesgo vital significa, en quienes están cognitivamente intactos, la probabilidad, en una edad determinada, de desarrollar la enfermedad en algún momento de la vida", aclara el psiquiatra y profesor de la Universidad de Zaragoza.

Hay otros dos estudios sobre riesgo vital en Alzheimer: el ensayo Framingham, de la Universidad de Harvard, y el de Rotterdam (Holanda). Pero el de Zaragoza, en el que también han participado el Hospital 12 de Octubre y la Universidad Complutense, ambos en Madrid, ofrece las novedades de haber "controlado el riesgo competitivo por mortalidad", y utilizado métodos estadísticos multivariados.

Además, incorpora datos sobre síntomas de la enfermedad, psicopatologías, depresión, apatía y cambios de personalidad, entre otros. "No es sólo pérdida de memoria y de capacidad cognitivas; hay otros muchos trastornos implicados en el Alzheimer".

Antonio Lobo considera que "la estimación del riesgo vital puede ser el método más adecuado para transmitir información a los individuos y a los medios de comunicación sobre el riesgo de las demencias y de Alzheimer". Por ello, anuncia que en breve se distribuirán entre los médicos tablas adecuadas para documentar los riesgos específicos en cada estrato de edad y el sexo.

Proyecto Zarademp

Este estudio ha sido realizado dentro del Proyecto Zarademp, que estudia en Zaragoza desde hace quince años las enfermedades corporales y psíquicas en una cohorte cercana a los 5.000 mayores, representativa de la población general.

Es un proyecto que coordina el Servicio de Psiquiatría del Clínico zaragozano y en el que participan la Universidad de Zaragoza, el Instituto de Investigación Sanitaria de Aragón y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental (CiberSAM), del Instituto de Salud Carlos III, en Madrid.

Antonio Lobo anuncia que, a partir de ahora, seguirán profundizando en el análisis de otros factores de riesgo relacionados con el Alzheimer, como puedan ser los genes, la diabetes, las enfermedades vasculares y la depresión.
(Acta Psychiatr Scand; doi: 10.1111/j.1600-0447. 2011.01754).

Familiares del Alzheimer: 5 COSAS QUE NO SABIAS DEL ALZHEIMER

2012-01-31T19:19:00.000-08:00

Familiares del Alzheimer: 5 COSAS QUE NO SABIAS DEL ALZHEIMER: El Alzheimer, una enfermedad neurodegenerativa que afecta a 25 millones de persona de todo el mundo. Sus causas aún no están del todo claras...

La salud del cuidador también está en juego

2012-01-31T19:18:00.001-08:00

VIERNES 30 DE DICIEMBRE DE 2011

La salud del cuidador también está en juego

Hacerse cargo de un familiar con un impedimento cognitivo o con la enfermedad de Alzheimer es una tarea agotadora y, muchas veces, enfermante. Y cuanto más grave es la condición de la persona enferma más se resiente la salud de quien la cuida.

Tina Savla, psicóloga de la Universidad de Virginia Tech (Estados Unidos), realizó una investigación donde encontró que el nivel de cortisol u “hormona del estrés” aumenta en las personas que cuidan a un familiar enfermo cuando la condición del ser amado empeora.

“Apoyar a una familiar con dificultades cognitivas muchas veces requiere importantes cambios en los roles y responsabilidades diarios. Estas modificaciones afectan las relaciones familiares y la salud psicológica, y tienen consecuencias para el estado físico de la pareja”, afirmó Savla. Sus conclusiones fueron publicadas en la revista Journal of Gerontology.

El impedimento cognitivo leve genera dificultades cognitivas como problemas de la memoria. Esta condición no impide que una persona siga con su rutina diaria pero genera mucha ansiedad en toda la familia. Además, puede ser la antesala para el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

En su investigación, Savla trabajó con 30 mujeres que estaban cuidando a sus maridos ya sea por un impedimento cognitivo leve o un mal de Alzheimer. La experta habló con ellas durante siete días consecutivos para averiguar como había sido su día y el de su esposo, y como su estado de ánimo y el de su compañero había fluctuado durante la jornada.

A su vez, los investigadores recolectaron muestras de saliva de las voluntarias para chequear sus niveles de cortisol.

Savla encontró que cuando los problemas de conducta de los familiares enfermos empeoraban, sus mujeres debían dejar de lado sus propias tareas y actividades. Por ese motivo, dejaban muchas cosas sin hacer y esto les generaba una gran frustración. Si esta situación implicaba peleas con su pareja, entonces el estrés era aún más importante.

Estos momentos de agotamientos y nervios coincidieron con un incremento en la cantidad de cortisol en la saliva de las voluntarias. Savla afirmó que esto significa que las cuidadoras “están sufriendo un estrés que las pone en riesgo de tener problemas en su salud física”.

Agradecimientos: "Panoramadiario.com"

Familiares del Alzheimer: DECALOGO DEL CUIDADOR DE ALZHEIMER

2012-01-31T19:13:00.000-08:00

Familiares del Alzheimer: DECALOGO DEL CUIDADOR DE ALZHEIMER: 1. Busca información a través de profesionales y asociaciones de familiares , para ello en Alzheimer on-line cuenta con direcciones de int...

Aceite de pescado y ejercicio rejuvenecen los músculos envejecidos

2012-01-25T20:09:00.001-08:00

Aceite de pescado y ejercicio rejuvenecen los músculos envejecidos

Posted: 23 Jan 2012 07:05 AM PST

NUEVA YORK (Reuters Health) – Las adultas mayores podrían reforzar los músculos si combinan la rutina física diaria con suplementos de aceite de pescado.

En un pequeño ensayo clínico, los autores observaron cómo 45 mujeres saludables de 60 años recuperaron fuerza después de tres meses de entrenamiento muscular. Aquellas que, además, ingirieron aceite de pescado, aumentaron aún más su fuerza muscular.

Con todo, se desconoce si esto modifica de alguna manera la vida de las mujeres y, por lo tanto, si conviene asumir el costo y los potenciales efectos adversos de los suplementos.

Catherine Jackson, profesora de kinesiología de la California State University, en Fresno, opinó que los resultados son “curiosos” y merecen más investigación. “Sería cuidadosa con su interpretación”, dijo la especialista, que no participó del estudio.

Para los autores también “deberían interpretarse cuidadosamente” los resultados.

El equipo de Luiz Claudio Fernandes, de la Universidad Federal de Paraná, en Brasil, escribe en American Journal of Clinical Nutrition: “Se necesitan más estudios sobre una muestra más grande y con otras combinaciones de ejercicios y períodos de uso de los suplementos”.

¿QUE EFECTO TIENE EL ACEITE DE PESCADO?

El aceite de pescado, que es rico en ácidos grasos omega 3, es conocido por sus efectos positivos sobre la salud cardíaca. Los suplementos pueden reducir los triglicéridos (un tipo de grasa en sangre) y el riesgo de desarrollar enfermedad coronaria.

Pero también hay pruebas de que el aceite de pescado mejora la función nerviosa y la contracción muscular. De modo que, para los autores, sería “razonable pensar” que el aceite de pescado podría mejorar la respuesta muscular a los ejercicios de fuerza.

Entonces, el equipo dividió en tres grupos a 45 adultas mayores. En uno, las participantes realizaron una rutina muscular tres veces por semana durante tres meses; los otros dos grupos hicieron lo mismo, pero uno tomó 2 gramos por día de aceite de pescado a partir del primer día del programa físico o dos meses antes de iniciar el programa.

La fuerza muscular mejoró en los tres grupos, según revelaron las pruebas de contracción muscular de las piernas. Pero el cambio fue aún mayor en los otros dos grupos.

No obstante, sólo las mujeres que usaron aceite de pescado tuvieron cambios en la actividad nerviosa de los músculos, aunque se desconoce qué significa todo esto para el bienestar de las mujeres.

Las participantes realizaron cuatro test funcionales para determinar la fuerza, el equilibrio, la agilidad y la distancia que podían caminar en 6 minutos. Las usuarias del aceite de pescado tuvieron un rendimiento algo mejor en la prueba en que debían sentarse y pararse de una silla varias veces seguidas y lo más rápido posible.

Mientras que el aceite de pescado es un suplemento seguro en las dosis recomendadas, puede tener efectos adversos; el más común es el mal aliento, la acidez estomacal, las náuseas y la diarrea.

Las dosis más altas (3 gramos por día o más), según informan los Institutos Nacionales de Salud, interferirían con la coagulación sanguínea y elevarían el riesgo de hemorragias internas.

FUENTE: American Journal of Clinical Nutrition, 4 de enero del 2012

Reuters Health

Los antidepresivos podrían aumentar el riesgo de caídas en los hogares de ancianos

2012-01-25T19:36:00.001-08:00

Los antidepresivos podrían aumentar el riesgo de caídas en los hogares de ancianos

Posted: 24 Jan 2012 07:06 AM PST

Los residentes con demencia que toman ISRS parecen estar en mayor riesgo de lesión, sugiere un estudio

MIÉRCOLES, 18 de enero (HealthDay News) — Los antidepresivos llamados inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) se asocian con un mayor riesgo de caídas entre los residentes de hogares de ancianos que sufren de demencia, halla un estudio reciente.

Investigadores de los Países Bajos analizaron datos sobre el uso diario de fármacos recetados y las caídas entre 248 residentes de hogares de ancianos que sufrían de demencia. Los datos recolectados entre enero 1 de 2006 y enero 1 de 2008 incluyeron a 85,074 personas-días.

Se usaron antidepresivos en 13,729 días (16 por ciento), y los investigadores hallaron que en 11,105 de esos días se usaron ISRS.

152 (61.5 por ciento) de los 248 residentes de hogares de ancianos experimentaron un total de 683 caídas, lo que resulta en una incidencia de 2.9 caídas por persona-año. 38 residentes tuvieron una caída, pero 114 sufrían de caídas frecuentes.

220 de las caídas resultaron en lesiones o muerte. 10 en fracturas de la cadera, 11 en otros tipos de fracturas, y 198 que resultaron en lesiones como esguinces, moretones, hinchazón y heridas abiertas. Una persona murió tras caer, según los resultados.

Los investigadores hallaron que el riesgo de tener una caída que causara una lesión era tres veces mayor entre los residentes que tomaban un ISRS que entre los que no tomaban antidepresivos. Por ejemplo, el riesgo diario absoluto de caída era de 0.28 por ciento para una mujer de 80 años que tomaba una dosis diaria de ISRS, frente a 0.09 por ciento para una mujer de la misma edad que no tomara ISRS.

Se hallaron aumentos similares en el riesgo para mujeres y hombres de distintas edades, según el estudio, que aparece en la edición del 19 de enero de la revista British Journal of Clinical Pharmacology.

“Nuestro estudio también descubrió que el riesgo de una caída con lesión era incluso mayor si los residentes también recibían un fármaco hipnótico o sedante, como las pastillas para dormir”, señaló en un comunicado de prensa la autora líder Carolyn Shanty Sterke, que trabaja en la sección de medicina geriátrica del Centro Médico Erasmo en Róterdam.

Las caídas son un importante problema para los residentes de hogares de ancianos que sufren de demencia. Un tercio de las caídas entre los residentes de hogares de ancianos resulta en una lesión, señalaron los autores del estudio.

“El personal de los hogares de ancianos siempre se preocupa por reducir las probabilidades de que las personas se caigan, y creo que debemos considerar el desarrollo de nuevos protocolos de tratamiento que tomen en cuenta el mayor riesgo de caídas que se da cuando se administran ISRS a las personas”, comentó Sterke en el comunicado de prensa.

Aunque el estudio encontró una asociación entre las caídas que causan lesiones y el uso de ISRS, no demuestra que exista una relación de causa y efecto.
Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare

FUENTE: British Journal of Clinical Pharmacology, news release, Jan. 18, 2012

HealthDay

El Alzheimer podría contagiarse

2012-01-25T19:32:00.001-08:00

Un estudio científico internacional ha constatado quealgunas de las anomalías cerebrales relacionadas con la enfermedad de Alzheimerpodrían responder a un proceso infeccioso similar al que se produce en enfermedades priónicas como la enfermedad de las “vacas locas” o la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob. El trabajo, que ha sido publicado en la revista Molecular Psychiatry, cuenta con la participación de Joaquín Castilla, investigador español del Centro de Investigación Cooperativa en Biociencias de Bilbao.

La enfermedad de Alzheimer es el tipo más común de demencia senil y afecta a la memoria, el pensamiento y el comportamiento. Está asociada a la acumulación de un péptido mal plegado en el cerebro, la llamada proteína b-amiloide, y aunque existen evidencias de que el plegamiento erróneo y la posterior formación de pequeños agregados son su desencadenante, los mecanismos moleculares por los cuales producen la enfermedad son aún desconocidos.

“Nuestros hallazgos abren la posibilidad de que algunos casos de Alzheimer surjan a partir de un proceso infeccioso”, explica Claudio Soto, neurólogo de la Escuela de Medicina de la Universidad de Texas. Soto y sus colegas llegaron a esta conclusión tras inyectar tejido cerebral de un paciente que sufrían Alzheimer en ratones y comprobar que todos los roedores mostraban alteraciones en sus cerebros propias de la enfermedad, y muy alejadas del punto de inyección.

No obstante, aunque el estudio ha demostrado que "el principal evento, la formación de placas amiloides, puede reproducirse artificialmente de forma similar a lo que ocurre en una infección de priones, extrapolar este dato a que la enfermedad de Alzheimer es una enfermedad infecciosa es aún prematuro" ha explicado Joaquín Castilla.

Elena Sanz

05/10/2011

Etiquetas:Alzheimer, neurodegenerativa, infección

Un nuevo sistema elimina los temblores del parkinson o el alzheimer

2012-01-25T19:28:00.000-08:00

En muchas ocasiones enfermedades neurodegenerativas como el parkinson o el alzheimerprovocan temblores incontrolados que hacen muy difícil el día a día de los pacientes. Un equipo del CSIC ha conseguido desarrollar un sistema que identifica si el movimiento que realiza la persona es voluntario o no, y en caso de no serlo, estabilizar la extremidad para facilitar la acción.

Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas han desarrollado un sistema capaz de eliminar los temblores incontrolados provocados por enfermedades neurodegenerativas como elParkinson o el Alzheimer. José Luis Pons, investigador del CSIC en el Instituto de Automática Industrial y responsable del proyecto, explica que "hemos conseguido desarrollar una neuroprótesis que es capaz de identificar si la persona está temblando o no y si quiere ejecutar movimientos voluntarios o no, en cuyo caso, a través de estimulación eléctrica funcional, estabiliza el temblor".

El sistema consiste en un conjunto de sensores que son capaces de medir toda la cadena de generación de movimiento, desde el origen de la ‘orden' en el cerebro hasta su ejecución. "Usamos un casco de encefalografía que detecta la intención del movimiento del usuario, es decir, cuándo quiere empezar a moverse. Además, tenemos electrodos que miden la actividad muscular de modo que también podemos saber cuándo se está moviendo y, mediante otro tipo de sensores, llamados inerciales, cómo es ese movimiento", explica Eduardo Rocón, investigador del CSIC también asociado al proyecto.

Solución a las enfermedades neurodegenerativas

De este modo, la neuroprótesis es capaz de saber cuándo la persona quiere ejecutar un movimiento voluntario, como agarrar un objeto o llevarse el vaso hacia la boca. Esto es importante porque el sistema sólo elimina los temblores si van a interferir con el movimiento, a fin de no cansar el músculo. Pons explica que existen dos maneras de eliminar el temblor: "Una es estabilizando el brazo, en cuyo caso lo que hacemos es forzar la rigidez del músculo para que sea el propio brazo el que filtre los movimientos temblorosos. La otra forma consiste en actuar en contrafase: si detectamos que el brazo está temblando en una dirección aplicamos una acción que lo mueve en dirección opuesta, de forma que la suma de ambos produzca estabilidad".

De momento el sistema es sólo un prototipo, aunque los investigadores estiman que a finales de año terminarán las pruebas con pacientes, que se están llevando a cabo en Bélgica, Reino Unido y España. "Aunque es difícil de predecir, porque depende en parte de la reacción de la industria, pensamos que en un plazo de cinco o 10 años puede haber una solución de este tipo en el mercado", aventura Eduardo Rocón.

Actualmente los temblores que provocan estas enfermedades se tratan medicación o estimulación cerebral profunda, pero un 25% de los pacientes no responde a ninguna de las terapias, por lo que este sistema proporciona una alternativa para un gran número de enfermos.

Javier Flores

19/05/2010

Etiquetas:cerebro, parkinson, alzheimer,

Un sensor detectará precozmente el Alzheimer y el Parkinson

2012-01-25T19:24:00.000-08:00

Un equipo de investigadores españoles y estadounidenses ha desarrollado un sensor óptico basado en una estructura cristalina de nanopartículas de oro capaz de detectar la presencia de ciertas proteínas infecciosas antes de que se den los primeros síntomas. Esta innovación supone un gran avance en la detección precoz de enfermedades como la de las vacas locas, la de Creutzfeldt-Jakob en humanos o, en el futuro el Alzheimer y el Parkinson.

En realidad la base del nuevo método es el supercristal creado, capaz de funcionan como una antena microscópica que identifica las moléculas patógenas. Según explican en su estudio los científicos, el sensor detecta hasta 10 priones (proteínas infecciosas con la estructura secundaria alterada) por cada litro de sangre. Es decir, el nuevo cristal desarrollado es capaz de encontrar una aguja en un pajar.

Como explica el autor principal del estudio, Ramón Álvarez, tras sumergir el supercristal creado con el sensor óptico en una muestra de plasma o sangre centrifugada, "el sensor, que genera un campo eléctrico extremadamente alto en la superficie del cristal, hace que la señal que rebota en los priones [un tipo de proteína patógena] la obtengamos de forma amplificada". De este modo se puede observar más fácilmente la cantidad de proteínas infecciosas que existen en la sangre.

Aplicaciones del supercristal

Pero la parte más interesante de este desarrollo es su aplicación. Tras años de investigación se ha descubierto que enfermedades como el Parkinson o el Alzheimer tienen un origen priónico, de modo que, como apunta Álvarez, "podrían diseñarse sistemas de diagnosis temprana para estas enfermedades", mucho antes de que se den los primeros síntomas. Además, se puede detectar de manera "eficiente y regular", destacan los investigadores, algunas enfermedades con un origen priónico, como la de las vacas locas.

El trabajo desarrollado por los investigadores españoles del CSIC junto con científicos norteamericanos han sido publicados en la revista Proceedings de la Academia Nacional de Estados Unidos (PNAS, por sus siglas en inglés)

LIQUENES PARA COMBATIR EL ALZHEIMER

2012-01-25T19:19:00.000-08:00

Wednesday 28 december 2011

LIQUENES PARA COMBATIR EL ALZHEIMER

Valora esta noticia / 1 MaloBueno



La orceína es un tinte natural que se extrae de loslíquenes y que se ha empleado durante años en la industria alimentaria. Ahora este compuesto, junto a otra sustancia muy similar llamada O4, podría emplearse para desarrollar nuevas terapias en la lucha contra el Alzheimer. Estas moléculas son capaces de reducir la toxicidad de unos pequeños agregados de proteínas que causan la disfunción neuronal y la pérdida de memoria a los afectados por la enfermedad. El estudio aún debe ser testado mediante ensayos clínicos en animales, pero plantea un nuevo mecanismo para combatir el Alzheimer. Una de las hipótesis más aceptadas entre los científicos es la de que los causantes de la enfermedad son unos agregados de naturaleza proteica llamados β-amiloide. Estos compuestos, tóxicos para las células del cerebro, son los precursores en la formación de unas placas más estables que no causan la muerte neuronal. Ahora este nuevo trabajo, publicado en Natural Chemical Biology por un equipo de investigadores del Centro de Medicina Molecular Max Delbrück (Alemania), ha demostrado que la unión de la O4 a los β-amiloide acelera la formación de dichas placas, de forma que se reducirían los síntomas de la enfermedad al disminuir rápidamente la concentración de péptidos tóxicos en el organismo. La orceína, aislada de un líquen que crece en las Islas Canarias, fue elegida de entre cientos de sustancias naturales que el equipo analizó para buscar candidatos potenciales en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas. El descubrimiento se sus potenciales efectos biológicos llevó a los investigadores a la búsqueda de compuestos parecidos, identificando así la O4, un tinte azul de estructura muy similar a la de una de las moléculas que componen la orceína y que fue empleado para los ensayos de laboratorio.

Un estudio de casos en la enfermedad de Alzheimer.

2012-01-25T18:59:00.000-08:00

Wednesday 9 november 2011

Un estudio de casos en la enfermedad de Alzheimer.

BioMed Central Blog

VIERNES 04 DE NOVIEMBRE 2011

Comprensión de la enfermedad de Alzheimer por la minería de datos del donepezilo depósito de datos

Grandes bases de datos de ensayos clínicos representan una gran cantidad de información clínica y científica que podría tener la clave para nuevos descubrimientos, avances y adelantos en las lagunas de conocimiento de una determinada enfermedad o su tratamiento y gestión. En un recienteestudio publicado en los ensayos , el valor de la minería de datos del depósito de datos de donepezilo en el fomento de la comprensión de la enfermedad de Alzheimer se ha demostrado. Un equipo de investigadores del mundo académico y la industria se unieron para investigar la naturaleza de la enfermedad de Alzheimer y la eficacia del tratamiento con donepezilo, comercializado bajo el nombre comercial de Aricept ^® . El repositorio de datos donepezilo, que consistió en 18 ensayos controlados aleatorios realizados entre 1991 y 2005, también fue utilizado para tratar las cuestiones más allá de los objetivos y el alcance de los ensayos individuales original. Este trabajo resultó en seis artículos científicos se publican en las principales revistas sobre temas diferentes, tales como tasas de cambio cognitivo en la enfermedad de Alzheimer , predecir el deterioro cognitivo y el efecto de donepezil en la reducción de los síntomas clínicos de leves, moderados y severos de enfermedad de Alzheimer . El valor de los datos intercambio y la colaboración ha sido demostrado en este campo, en particular, en agosto de 2010, cuando The New York Times publicó un artículo titulado El intercambio de datos conduce al progreso de la enfermedad de Alzheimer . En esta iniciativa de alto perfil, un grupo de científicos y ejecutivos de los Institutos Nacionales de la Administración de Salud, Medicamentos y Alimentos, industrias, universidades y organizaciones sin fines de lucro ha colaborado en un proyecto para investigar los marcadores biológicos implicados en la progresión de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro humano. El propósito fue compartir todos los datos y los resultados a disposición del público. Este esfuerzo no sólo ha producido numerosos artículos científicos sobre el diagnóstico precoz de la enfermedad de Alzheimer, pero también dio lugar a más de 100 estudios para probar medicamentos que podrían retrasar o detener la enfermedad. Si bien los proyectos patrocinados por la industria farmacéutica a veces puede dejar de despertar el interés en el comunidad académica de investigación, debido a las preocupaciones sobre los objetivos comerciales, el artículo en los ensayos informó una colaboración exitosa y fructífera entre la industria y la academia. Además, demuestra el valor de la minería de datos una base de datos de ensayos clínicos, donde los datos de múltiples estudios se pueden combinar y analizar para acelerar el avance del conocimiento médico.

Fuente: http://www.trialsjournal.com

Artículo en los ensayos:

La investigación en colaboración entre la academia y la industria con una gran base de datos de ensayos clínicos: Un estudio de caso en la enfermedad de Alzheimer.

Resumen (provisional)

Fondo

Grandes bases de datos de ensayos clínicos, desarrollado a lo largo de un amplio programa de ensayos clínicos, constituyen un recurso valiosísimo para los investigadores clínicos. Proyectos de minería de datos patrocinada por la industria que utilizan estas bases de datos, sin embargo, a menudo no son bien visto en la comunidad académica, médica, debido a la preocupación de que comercial, más que científico, los objetivos son el propósito principal de estas iniciativas. Por lo tanto, hay pocos ejemplos de una colaboración sostenida entre los principales investigadores académicos clínicos y profesionales de la industria en un proyecto de minería de datos a gran escala. Presentamos aquí un buen ejemplo de este tipo de colaboración en el campo de la demencia.

Métodos

El repositorio de datos compuesta Donepezil 18 ensayos aleatorios, controlados realizados entre 1991 y 2005. El equipo del proyecto en Pfizer determinó que el proceso de minería de datos debe estar guiada por un grupo diverso de los principales investigadores de la enfermedad clínica de Alzheimer, llamado el "Grupo de Trabajo de Expertos". Después de desarrollar una lista de posibles miembros de la facultad, y se invitó a un grupo de siete miembros reunidos fue. El Grupo de Trabajo se reunió regularmente con Eisai / Pfizer clínicos y estadísticos para analizar los datos, identificar los problemas que se encuentran actualmente de interés en los círculos académicos y clínicos que podrían prestarse a una investigación con estos datos, y las lagunas en cuenta en la comprensión o el conocimiento de la enfermedad de Alzheimer que estos datos se podrían abordar. El liderazgo fue proporcionada por el líder del equipo clínico de Pfizer para el Desarrollo, los miembros del Grupo girar la responsabilidad de ser el plomo y el co-conducir de cada investigación y la publicación resultante.

Resultados

Seis manuscritos, cada uno publicado en una revista líder en subespecialidades, como resultado del trabajo del grupo. Otro proyecto dio lugar a presentaciones de pósters en congresos internacionales y dos fueron cancelados debido a las limitaciones de recursos.

Conclusiones

La experiencia representa un enfoque particular para optimizar el valor de la minería de datos de grandes bases de datos de ensayos clínicos con el fin de fomentar la combinación de investigación clínica y mejorar la atención al paciente. Fructífera colaboración entre la industria y la academia fue impulsada, mientras que el donepezil repositorio de datos se utiliza para avanzar en el conocimiento clínico y científico. El enfoque del Grupo de Trabajo de Expertos merece consideración como un plan para llevar a cabo iniciativas de investigación similares en el futuro.

Orientaciones Familiares 2.0

2012-01-25T18:54:00.000-08:00

Orientaciones Familiares 2.0

UESDAY 25 OCTOBER 2011

Alzheimer , enemigo invisible

La enfermedad de Alzheimer (EA), también denominada mal de Alzheimer, o demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA) o simplementealzhéimer^[1] es una enfermedad neurodegenerativa, que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida progresiva de lamemoria y de otras capacidades mentales, a medida que las células nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. La enfermedad suele tener una duración media aproximada después del diagnóstico de 10 años,^[2]aunque esto puede variar en proporción directa con la severidad de la enfermedad al momento del diagnóstico.

La EA es la forma más común de demencia, es incurable y terminal, que aparece con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años de edad.^[3] Los síntomas de la enfermedad como una entidad nosológica definida fue identificada por Emil Kraepelin,^[4]mientras que la neuropatología característica fue observada por primera vez por Alois Alzheimer en1906.^[5] ^[6] ^[7] Así pues, el descubrimiento de la enfermedad fue obra de ambos psiquiatras, que trabajaban en el mismo laboratorio. Sin embargo, dada la gran importancia que Kraepelin daba a encontrar la base neuropatológica de los desórdenes psiquiátricos, decidió nombrar la enfermedad alzheimer en honor a su compañero.

Por lo general, el síntoma inicial es la inhabilidad de adquirir nuevas memorias, pero suele confundirse con actitudes relacionadas con la vejez o al estrés.^[8] Ante la sospecha de EA, el diagnóstico se realiza con evaluaciones de conducta y cognitivas, así como neuroimágenes, de estar disponibles.^[9] A medida que progresa la enfermedad, aparecen confusión mental, irritabilidad y agresión, cambios del humor, trastornos del lenguaje, pérdida de la memoria de largo plazo y una predisposición a aislarse a medida que los sentidos del paciente declinan.^[8] ^[10] Gradualmente se pierden las funciones biológicas que finalmente conllevan a la muerte.^[11] El pronóstico para cada individuo es difícil de determinar. El promedio general es de 7 años,^[12]menos del 3% de los pacientes viven por más de 14 años después del diagnóstico.^[13]

La causa de la EA permanece desconocida. Las investigaciones suelen asociar la enfermedad a la aparición deplacas seniles y ovillos neurofibrilares.^[14] Los tratamientos actuales ofrecen moderados beneficios sintomáticos, pero no hay tratamiento que retarde o detenga el progreso de la enfermedad.^[15] Para la prevención de la EA, se han sugerido un número variado de hábitos conductuales, pero no hay evidencias publicadas que destaquen los beneficios de esas recomendaciones, incluyendo estimulación mental y dieta balanceada.^[16] El papel que juega el cuidador del sujeto con EA es fundamental,^[17] aun cuando las presiones y demanda física de esos cuidados pueden llegar a ser una gran carga personal.^[18] ^[19] ^[20]

El día internacional del Alzheimer se celebra el 21 de septiembre, fecha elegida por la OMS y la Federación internacional de Alzheimer, en la cual se celebran en diversos países actividades para concienciar y ayudar a prevenir la enfermedad.

Ladrón de los Recuerdos

Demencias de origen metabólico

Causas metabólicas de demencia

La importancia de un grupo o red de apoyo

La importancia de un grupo o red de apoyo

Sofía – Esposa y cuidadora de un paciente de Alzheimer

Sofía – Esposa y cuidadora de un paciente de Alzheimer

Como saber en qué etapa del Alzheimer se encuentra un familiar

Como saber en qué etapa del Alzheimer se encuentra un familiar

Como saber si un familiar padece de Alzheimer

Como saber si un familiar padece de Alzheimer

Como entender el Alzheimer

Como entender el Alzheimer

10 Cosas buenas de ser un cuidador

10 Cosas buenas de ser un cuidador

Como prevenir el Alzheimer

Como prevenir el Alzheimer

Como cuidar de un familiar con Alzheimer

Como cuidar de un familiar con Alzheimer

Vídeo...Dr. CIRO GAONA Y FUNDACION ALZHEIMER DE VENEZUELA en programa Institucional VALE TV

Nuestro deterioro comienza a los 45 años

Nuestro deterioro comienza a los 45 años

Crisis de la mediana edad

Hallan cómo se propaga el Alzheimer en el cerebro

Hallan cómo se propaga el Alzheimer en el cerebro

Propagación

"Alzheimer sabe de que se trata esta enfermedad?"

"Alzheimer sabe de que se trata esta enfermedad?"

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.

Publicado en su página de facebook Nina Romero

El ejercicio es una defensa contra la demencia, según un estudio

VÍDEO...ALZHEIMER un reto al cariño

SOBRE EL MAL DE ALZHEIMER Y LOS RASGUÑOS

Familiares del Alzheimer: Vivo lejos de mi madre

Vídeo...Temática Alzheimer: El Amor no se Olvida - Cortometraje Peruanos

Vídeo...Temática Alzheimer: Amanecer de un Sueño, un largometraje coproducido por la FAE

Vídeo...A mi Abuela (Alzheimer)

Alzheimer "Yo quiero..." (video montaje)

La Capacidad de Aprendizaje en las Personas Mayores

La Capacidad de Aprendizaje en las Personas Mayores

Un estudio con ratones sugiere que el Alzheimer se propaga por el cerebro como una infección

ORDENANDO SU ROPA

A MI MADRE

Desarrollan el primer medicamento capaz de frenar el Alzheimer

Un fármaco contra el cáncer consigue curar el alzhéimer en 6 horas

Alexander Varshavsky Y LA REVOLUCIÓN EN EL ESTUDIO DEL ALZHEIMER Y PARKINSON

Esta el envejecimiento asociado a la enfermedad de Alzheimer?

Esta el envejecimiento asociado a la enfermedad de Alzheimer?

La enfermedad después de dejar entre renglones, rejuvenece

Actualizan riesgo competitivo por mortalidad en Alzheimer

miércoles 25 de enero de 2012

Actualizan riesgo competitivo por mortalidad en Alzheimer - DiarioMedico.com

Actualizan riesgo competitivo por mortalidad en Alzheimer

Familiares del Alzheimer: 5 COSAS QUE NO SABIAS DEL ALZHEIMER

La salud del cuidador también está en juego

VIERNES 30 DE DICIEMBRE DE 2011

La salud del cuidador también está en juego

Familiares del Alzheimer: DECALOGO DEL CUIDADOR DE ALZHEIMER

Aceite de pescado y ejercicio rejuvenecen los músculos envejecidos

Los antidepresivos podrían aumentar el riesgo de caídas en los hogares de ancianos

El Alzheimer podría contagiarse

Un nuevo sistema elimina los temblores del parkinson o el alzheimer

Solución a las enfermedades neurodegenerativas

Un sensor detectará precozmente el Alzheimer y el Parkinson

Aplicaciones del supercristal

LIQUENES PARA COMBATIR EL ALZHEIMER

LIQUENES PARA COMBATIR EL ALZHEIMER

Un estudio de casos en la enfermedad de Alzheimer.

Un estudio de casos en la enfermedad de Alzheimer.

BioMed Central Blog

La investigación en colaboración entre la academia y la industria con una gran base de datos de ensayos clínicos: Un estudio de caso en la enfermedad de Alzheimer.

Resumen (provisional)

Fondo

Métodos

Resultados

Conclusiones

Orientaciones Familiares 2.0

Orientaciones Familiares 2.0

Alzheimer , enemigo invisible